ТАНАТОГЕНЕЗ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ АСФИКСИИ ПРИ ПОВЕШЕНИИ

Опубликовано: 14.06.2009 - 17:46

ТАНАТОГЕНЕЗ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ АСФИКСИИ ПРИ ПОВЕШЕНИИ


Механизм смерти в случаях суицида путем повешения стал поводом многочисленных экспериментальных исследований. Длительное время считалось, что единственным танатогенным фактором в подобных случаях является развитие механической асфиксии, протекающей в несколько периодов общей продолжительностью 5 – 6 минут. За длящимся от нескольких секунд до 2 – 3 минут предасфиксическим периодом, рассматриваемым в качестве своеобразной оборонительной реакции, сопровождающейся задержкой дыхания, следуют периоды инспираторной, а в последующем – экспираторной одышки. Выраженная гипоксия, вызванная нехваткой кислорода, приводит к нарушениям функционирования ЦНС, проявляющимся, на ранних этапах, расстройством сознания по типу оглушения с последующей (период экспираторной одышки) полной его утратой. После кратковременной остановки дыхания развивается фаза терминальных дыхательных движений. Именно этот период, характеризуясь конвульсивными дискоординированными движениями туловища и конечностей, чаще всего сопровождается появлением на теле самоубийц многочисленных механических повреждений, легко принимаемых за результаты действия посторонних лиц. В дальнейшем происходит стойкая остановка дыхания, и, несколько позднее, прекращаются сердцебиения [Мишин Е.С., 1975; Матышев А.А., Витер В.И., 1993].
Наступление летального исхода в подобных случаях чаще всего обусловлено нарушением проходимости дыхательных путей, приводящим в итоге к изменению биомеханики акта дыхания и развитию гипоксии, позволяющим рассматривать смерть при странгуляционной асфиксии как пример легочного варианта танатогенеза. Диагностика его основывается на выявлении в ходе наружного осмотра и последующего вскрытия признаков асфиксии: цианоза кожных покровов шейно-лицевой области, венозного полнокровия внутренних органов, переполнения кровью правой половины сердца и полых вен, петехиальных кровоизлияний в кожу лица, шеи, серозные и слизистые оболочки, острой альвеолярной эмфиземы, а также отсутствия посмертного свертывания крови. Следует признать, что все вышеперечисленные признаки в большей мере отражающие расстройства гемодинамики, вызванные гипоксией, всё же являются условно специфичными, а их интерпретация должна быть одной из составляющих комплексной судебно-экспертной оценки случая. В качестве таких же вспомогательных критериев следует обращать внимание на характерные для гипоксии более поздние сроки охлаждения тела при быстром возникновении обширных трупных пятен интенсивной окраски, более раннее трупное окоченение и появление гнилостных изменений.
В диагностике легочного варианта танатогенеза, наиболее информативным по достигаемому положительному результату может считаться сопоставление данных наружного осмотра тела и аутопсии с посмертно определяемыми массой легких, объёмом гидроторакса, содержанием калия в левом желудочке, показателями центрального венозного давления, кровенаполнением вен сердца и артерий головного мозга [Тимофеев И.В., 1999]. Применение этих вспомогательных исследований позволяет существенно увеличить чувствительность метода диагностики, однако необходимый для их выполнения объём длительных, трудоёмких и дорогостоящих лабораторно-диагностических манипуляций значительно снижает вероятность практического использования. Другим существенным недостатком метода, на наш взгляд, является применение в качестве критериев диагностики показателей характеризующих степень полнокровия и гидратацию органов. Как известно подобные показатели могут существенно варьировать, отражая наличие имеющейся в большинстве случаев патологии системы кровообращения. Кроме того, данная методика исследования не может быть использована в случаях наличия у погибшего от странгуляцинной асфиксии выраженной острой или хронической патологии органов дыхательной системы, поскольку документирует не сам факт повешения, а лишь развивающийся в результате него легочной механизм танатогенеза.
В ходе многочисленных исследований случаев странгуляционной асфиксии была установлена зависимость развития того или иного варианта танатогенеза от положения тела, продолжительности периода странгуляции, расположения петли на шее, обусловливающего разную степень давления оказываемого петлёй на её различные анатомические отделы. Кроме этого обнаружено, что на последовательность развития летального исхода в определенной степени оказывают влияние характеристики материала используемого для изготовления петли и в несравненно большей степени темпы развития асфиксии [Фёдоров М.И., 1967; Мишин Е.С., 1975; Матышев А.А., Витер В.И., 1993]. Постепенное, “плавное” по терминологии авторов [Матышев А.А., Витер В.И., 1993] затягивание петли при неполном повешении в отличие от полного повешения “с рывком”, сопровождающегося быстрой утратой точки опоры, приводит к более позднему нарушению функции жизненно важных органов и систем. Изучение возникающих при этом функциональных расстройств выявило наличие не только нарушений акта дыхания, но и одновременно развивающихся, не менее значимых в генезе смерти, выраженных расстройств функциональной деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
Развитие сердечного варианта танатогенеза в случаях странгуляционной асфиксии при повешении особенно часто является следствием активации имевшейся патологии сердечно-сосудистой системы. Кроме этого смерть от острой сердечной недостаточности может служить отражением рефлекторного механизма раздражения синокаротидных зон и слизистой верхних дыхательных путей [Матышев А.А., Витер В.И., 1993] запускающегося в действие при заднем расположении петли [Мишин Е.С., 1975]. Выступая в качестве ведущего танатогенетического фактора, возникающая ранних этапах остановка сердца, приводит к развитию так называемой прерванной асфиксии. В таких случаях в ходе вскрытия не удаётся обнаружить перечисленных выше признаков характерных для асфиксии.
Другим вероятным механизмом развития летального исхода в случаях механической асфиксии при повешении может являться мозговой вариант танатогенеза. Его возникновение связывают с нарушением кровоснабжения головного мозга вызванного сдавлением сонных артерий.
Возможность странгуляционной асфиксии сопровождаться развитием практически любого из известных вариантов танатогенеза – легочного, сердечного и мозгового, заставляет эксперта танатолога использовать в работе над случаем всю совокупность морфологических проявлений. При этом нельзя не признать, что несмотря на определенную трудоёмкость подобного исследования, вызванную необходимостью выявления целого комплекса изменений, их анализ позволяет получать максимально полный объём информации, используя которую, возможно с большой долей вероятности восстановить картину происшедшего.