Воздушная эмболия встречается редко. Ее наблюдают при ранении вен, особенно тех, которые слабо спадаются при повреждении и в которых давление крови близко к нулю или является отрицательным, например в яремных, подключичных венах при вдохе. Редкими являются случаи воздушной эмболии при ранении легких, поскольку поврежденные вены, будучи тонкостенными, легко сдавливаются в зоне ранения, а легочная ткань в этом участке, пропитываясь кровью, становится относительно безвоздушной. Всасывание мелких пузырьков воздуха из области раны, если оно идет постепенно, угрозы представлять не может, так как для клинико-анатомического проявления воздушной эмболии требуется единовременное поступление в кровь достаточно больших порций воздуха. Если при ничтожных повреждениях склерозированного легкого, например иглой во время пункции, развивается смертельная картина воздушной эмболии, то происходит это потому, что в склеротических полях стенки вен и сама ткань легкого при повреждении не спадаются, возникает сообщение вен с воздушной средой и опасность эмболии, особенно если укол сопровождается форсированным вдохом, что бывает при болевых ощущениях. Аналогичные условия создаются при наложении пневмоторакса, когда игла попадает в толщу плотных сращений плевральных листков, часто богато васкуляризованных.
Редкость воздушных эмболии при огнестрельных ранениях вен шеи юбъясняется, по-видимому, тем, что такие ранения в противоположность хирургическим или ранениям у самоубийц происходят при неприподнятой голове, т.е. без напряжения фасций шеи, к которым прикрепляются стенки подключичных и яремных вен. Склонением головы в сторону раны достигается некоторое закрытие ее, а наличие тяжелого ранения, тем более шоковой реакции, ослабляет дыхательные экскурсии легких, а значит, и присасывающее действие вен.
Что касается объема воздуха, необходимого для возникновения воздушной эмболии, то, по-видимому, он должен быть значительным. Правда, выносливость различных животных к воздушной эмболии (как и к жировой) резко колеблется. Лошадь, например, выносит введение 10 см3 на 1 кг веса, кролик же не свыше 2-3 см3.
Н.И. Пирогов вводил собакам постепенно, в продолжение 3-4 часов, до 10 сифонов воздуха (сифоны вмещают свыше 1 л) и получал лишь скоропреходящую одышку. В легочных венах и в левом сердце при этом можно было обнаружить микроскопические пузырьки воздуха. Для человека максимальной безвредной дозой следует считать 15-20 см3. Этот расчет косвенно вытекает и из того, что хирурги нередко наблюдают засасывание воздуха венами шеи без особых последствий. Такое засасывание за один вдох предполагает вхождение воздуха в объеме 12-20 см3. Дело, однако, не только в количестве воздуха и в скорости его вхождения в вены, но и в том расстоянии, которое отделяет место ранения от сердца. Вот почему ранения бассейна верхней полой вены при прочих равных условиях опаснее ранений в области разветвлений нижней полой вены. При всасывании воздуха в отдаленных участках тела создается возможность частичного поглощения его еще до того, как пузыри воздуха достигнут сердца, не говоря о раздроблении крупных пузырей на более мелкие.
Клинически при воздушной эмболии чаще всего наблюдается внезапная смерть (эмболия малого круга). Иногда имеют место симптомы со стороны головного и спинного мозга (судороги, потеря сознания и т.п.) или нарушения деятельности сердца.
Перечисленные симптомы могут наступать или немедленно вслед за вхождением воздуха, или с некоторой отсрочкой (замедленная воздушная эмболия); последнее обусловливается задержкой воздушных пузырей в венозных сплетениях области травмы или в самом сердце, где крупные пузыри воздуха могут в течение какого-то срока проделывать круговые движения, например в правом предсердии, не продвигаясь далее с током крови.
Некоторые авторы говорят о резорбированной воздушной эмболии, когда воздушные пузырьки покидают сосудистое русло, оказываясь в лимфатических пространствах.
Источником воздушных эмболии большого круга (артериальных) чаще всего является воздух, находящийся в легких; эмболии наблюдаются при нарушении целости альвеол в условиях повышенного внутриальвеолярного давления воздуха. Таковы воздушные эмболии мозга при коклюше, при сильных судорогах тела (столбняк, отравление стрихнином), когда находящиеся в инспираторном состоянии легкие подвергаются интенсивному сдавлению мышцами туловища при замкнутой голосовой щели; то же наблюдается при неумелом или неумеренном оживлении новорожденных по методу Шультце, при сильных родовых потугах и т.п.
Значение воздушного давления с очевидностью следует и из изучения механизма воздушной эмболии при некоторых других медицинских мероприятиях, например при вдувании воздуха в суставы, уретру, мочевой пузырь, фаллопиевы трубы, в полость брюшины (см., например, Hartleib, 1955), добавочные полости носа, при искусственном пневмотораксе, энцефалографии, интенсивной тампонаде матки в атоническом послеродовом состоянии ее и т.п. Несомненно, что какая-то часть случаев так называемого плеврального шока у раненых представляет собой не что иное, как воздушную эмболию, а не шок.
Известны случаи воздушной эмболии при пневморадиографии, при пункциях легкого.
Как указывалось, поступление воздуха в вены часто обусловливается отрицательным давлением в самой вене, главным образом при неспособности последней к спадению в силу особых анатомических соотношений. Таковы воздушные эмболии при повреждении сосудов шеи, синусов твердой мозговой оболочки, венозных сплетений позвоночника, особенно справа - вентрально в области III-V грудных позвонков (А. В. Вишневский и С. П. Федоров), например при ламинэктомиях. Сюда же относятся случаи воздушной эмболии при операциях на органах таза при возвышенном положении последнего, а также при пункции или рассечении локтевых вен на поднятой кверху конечности. Если опустить руку вниз, то вены ее значительно наливаются и по введенной в них игле вытекает большое количество крови в силу положительного венозного давления. Если же поднять руку кверху, то вены спадаются, давление в них становится отрицательным; при введении в них иглы не только не возникает кровотечения, а наоборот, создается возможность поступления воздуха в вену в силу дефицита ее наполнения.
Эти данные свидетельствуют о значении для воздушной эмболии кровенаполнения вен. Впервые это показали наблюдения Н. И. Пирогова, который установил, что анемия центрального конца открытой вены ведет к образованию вакуума и способствует воздушной эмболии. Вот почему потеря крови, недостаточность коллатерального притока в поврежденную вену создают опасность присасывания воздуха и воздушной эмболии, особенно если одновременно резко меняется положение тела.
Все перечисленные причины и механизмы воздушной эмболии (в основном венозной) относятся главным образом к практике мирного времени и имеют скромное значение по сравнению с особыми причинами и механизмами артериальных воздушных эмболии, связанных со спецификой современных войн. Имеются в виду воздушные эмболии большого круга, возникающие при массовом поступлении в кровь воздуха из легких. Это наблюдается при действия на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной, например при торпедировании), а также при быстром подъеме на большую высоту (даже при достаточном снабжении кислородом), например на 8000-12 000 м, или при неумелом использовании выплывающим на поверхность воды подводником аппарата типа "момсеновского легкого", позволяющего путем дыхательных движений, находясь еще в воде, постепенно выравнять разницу между высоким внутриальвеолярным и атмосферным давлением. При детонационной воздушной эмболии в легких наряду с кровоизлияниями возникают обширные разрушения на границах соприкосновения двух сред (воздушной и тканевой), резко отличающихся друг от друга по своему физическому состоянию. В момент взрыва происходит массовое проникновение воздуха в кровеносные сосуды легкого ("пневматемия"), а также в интерстициальную ткань. При взрыве в воде интенсивность самого действия волны возрастает. Аналогичная картина развивается при быстрых подъемах на большую высоту. При этом внезапное расширение альвеолярного воздуха, тем более при некоторой задержке дыхания, влечет за собой своеобразное разрежение альвеолярного барьера и поступление воздуха в капиллярную сеть с неизбежной эмболией большого круга. Происходит как бы аэровенозный рефлюкс наподобие пиеловенозного при повышении внутрилоханочного давления. Описанная картина может сопровождаться интерстициальной эмфиземой. Клинически она близка к кессонной болезни. Пострадавшие летчики, помимо ощущения толчка в грудь, описывают также ощущение удара в шею и живот, поскольку одновременно расширяются газы желудочно-кишечного тракта, а диафрагма сильно поднимается кверху.
Гистологическое исследование показывает, что воздух в указанных условиях разрывает стенки альвеол и бронхиол, попадая прямым путем в сосуды.
Какие-то, возможно, небольшие, массы воздуха проникают в кровь не путем. разрыва барьера, а путем диффундирования в связи со значительным повышением, внутриальвеолярного давления. Опыты показывают, что даже при небольшом повышении этого давления (на 20 мм рт. ст.) можно получить у животного вспененные ткани и лимфу вокруг бронхов и сосудов легких и притом без особого расширения альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол.
Значение открытого овального окна при воздушной эмболии большого круга не следует преувеличивать. Но когда воздушный пузырь сильно растягивает правое сердце, то может возникнуть не только недостаточность трехстворчатого клапана с выходом воздуха обратно в полые и печеночные вены (Н. И. Пирогов), но и поступление его через овальное окно в левое сердце. Резкое увеличение давления в правом сердце при некотором понижении в левом (общее действие травмы, кровопотеря, частичная закупорка воздухом малого круга) способствует превращению "функционально закрытого" овального окна в "функционально открытое" и тем самым развитию эмболии большого круга. Причина и механизм смерти при воздушной эмболии напоминают таковые при эмболии жировой. Так, смерть может наступить от асфиксии в связи с закупоркой воздухом крупных ветвей легочной артерии или основной массы капилляров малого круга, от поражения центральной нервной системы, миокарда, т.е. от эмболии жизненно важных органов большого круга. Известное значение имеет и раздражение сосудистых интерорецепторов, приводящее к спастическим сокращениям не только сосудов легких, но и других областей. Имеются указания, что даже небольшие эмболии ветвей легочной артерии могут в порядке рефлекторного раздражения блуждающего нерва сопровождаться тяжелыми электрокардиографическими изменениями при анатомически нормальном сердце и его сосудах. Это раздражение при воздушной эмболии должно быть в противоположность жировой эмболии особенно интенсивным, поскольку жиры являются обычной составной частью крови, воздух же - бесспорно инородное тело.
При прочих равных условиях, например в отношении объема жира или воздуха, воздушные эмболии малого круга протекают легче, чем жировые, так как воздух легко сжимается на небольшом пространстве (по этой же причине он чаще представляется как бы втиснутым в капилляр) и быстро покидает сосудистое русло, выходя в просветы альвеол. Viljin (1914), вводя внутривенно животным ацетилен и водород, очень быстро обнаруживал их в выдыхаемом воздухе.
Пузырьки воздуха могут быстро покидать сосудистое русло не только в легких, но и в системе большого круга. Так, Rossle (1947) обнаружил воздух в вирховробеновских пространствах мозга и в глии спустя 2 часа после поражения воздушной ударной волной. Обычно паралич сердца является непосредственной причиной смерти при воздушной эмболии малого круга. Как показал Balogh (1941), параличу сердца предшествует резкое растяжение и сокращение легочной артерии, за чем следует перерастяжение и остановка сердца. Это наблюдение было проверено рентгенологически.
Паралич сердца может быть связан и с тем, что в правую его половину проникает воздушный пузырь, который не может быть вытеснен сокращением мышцы. Дело в том, что наличие воздуха в просветах сосудов (будет ли то большой воздушный пузырь или вспененная кровь) резко снижает способность крови продвигаться по сосудам, так как воздух в противоположность жидкостям легко сжимается. В связи с этим сокращения сердца делаются малоэффективными, левый желудочек становится почти пустым и миокард кровью не снабжается. Несколько отсроченный паралич сердца наступает тогда, когда воздух, смешиваясь с кровью, превращается в пену, которая успевает продвинуться в легочную артерию и ее разветвления. В этих случаях к фактору сжимаемости воздушной среды присоединяется повышенная вязкость пенистой крови, трудность ее продвижения и увеличение препятствия для деятельности правого сердца.
При артериальных эмболиях большого круга лишь в редких случаях причиной смерти оказывается поражение центральной нервной системы. Воздушная эмболия коронарных артерий сердца наблюдается также редко.
Патологоанатомическая диагностика воздушной (и газовой) эмболии требует соблюдения некоторых технических предосторожностей, Вскрытие следует производить как можно раньше, не позднее 24 часов после смерти. В начале вскрытия необходимо сделать пробу на содержание пузырьков воздуха в правом сердце. Для этого, осторожно обнажив сердце, разрезают под водой переднюю стенку правого желудочка, идя по направлению к легочной артерии. Имеющийся в полости сердца воздух будет выходить в виде пузырей. Воду наливают во вскрытую сердечную сорочку. При вскрытии грудной клетки (начинать разрез кожи ниже jugulum) лучше не удалять грудину, а лишь приподнять ее кверху, оставив хрящи первых ребер и ключицы в неприкосновенности. Это гарантирует от перерезки крупных вен и от возможности попадания в них воздуха. Если воздух самостоятельно не выходит, производят давление на сосуды основания сердца. Многочисленные пузырьки воздуха в венечных артериях сердца, в артериях мозга, брыжейки иногда можно видеть уже на вскрытии. Пузырьки воздуха можно обнаружить гистологически в разветвлениях легочной артерии, а иногда и в органах большого круга. Их удавалось видеть с помощью глазного зеркала в сосудах сетчатки. Пузырьки воздуха, окруженные лейкоцитами, обнаруживаются в кровяных свертках правого желудочка (3. И. Моргенштерн, 1937).
Liebermeister (1929) описал "феномен языка" при воздушной эмболии большого круга, заключающийся в том, что пузырьки воздуха, попадая в разветвления язычных артерий, вызывают хорошо видимые с поверхности анемические поля с расстройствами чувствительности в них. В зависимости от калибра закупоренных сосудов эти поля охватывают то край, то небольшой сектор, то половину и даже весь язык. Феномен чаще всего наблюдается справа, поскольку безымянная артерия является первой, идущей кверху от аорты. Такое же направление имеют и отходящие от безымянной общая и наружная сонная артерии с наружной челюстной и язычной.