К вопросу экспертной оценки хронической субдуральной гематомы.

Беляева Е.В., Ромодановский П.О.
г. Москва

Хронические субдуральные гематомы в практике судебно-медицинского эксперта встречаются относительно редко, однако, как правило, вызывают определенные трудности в их оценке. Патогенетический механизм образования хронической субдуральной гематомы не ясен. Если в анамнезе имела место травма головы, то, как правило, легкая, преимущественно без повреждения костей черепа, ушиба мозга и внутримозговых кровоизлияний (Graham D.I., 1990). Почти в половине наблюдений хроническая субдуральная гематома вообще не имеет четкой травматической этиологии (Leestma J.E., 1988) и, в отличие от острой субдуральной гематомы, характеризуется значительным влиянием в патогенезе факторов осмотического давления и диапедеза оболочки (Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х., 1973).
В связи с этим в настоящее время хронические субдуральные гематомы подразделяют (в зависимости от наличия или отсутствия предшествовавшей травмы головы) на травматические и спонтанные. При этом С.Ю. Касумова и Ю.И. Пиголкин (1996) травматическую субдуральную гематому предлагают относить к особой клинико-морфологической форме черепно-мозговой травмы невыясненной этиологии с характерным проградиентным течением, а не к хронической фазе острой субдуральной гематомы.
Одним из подтверждений данного положения свидетельствует тот факт, что обычно источником хронической субдуральной гематомы является кровотечение из кровеносных капилляров внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки (Friede R.L., Schachenmayr W., 1978).
Внутренняя капиллярная сеть твердой мозговой оболочки по степени развития значительно превосходит наружную и отличается значительной густотой (Добровольский Г.Ф., 1994). При этом капилляры, обладая достаточно большим калибром, имеют очень тонкие стенки; подвержены спонтанным разрывам без какой-либо значимой травмы (Crooks D., 1991).
Как правило, образование хронической субдуральной гематомы сочетается с рядом эндогенных и экзогенных факторов (инфекция, интоксикация, сосудистые аномалии и др.), приводящих к пролиферации капилляров и эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки, диапедезным кровоизлияниям, усиливающими процессы пролиферации по типу "порочного круга" (Schachenmayr W., Friede R.L., 1978).
В морфологическом отношении хроническая субдуральная гематома характеризуется соединительнотканной капсулой с включением новообразованных сосудов и глыбок гемосидерина. При этом вследствие даже очень незначительной травмы головы может произойти ректическое кровотечение из сосудов капсулы в полость гематомы, вызывающее увеличение ее объема с развитием компрессионного синдрома и дислокации (Авдеев М.И., 1976).
В подобных случаях травма головы является лишь случайным поводом - “последним завершающим фактором длительного, скрыто протекающего органического процесса” (Куимов Д.Т., Шмарьян А.С., 1961), нарушающим неустойчивое функционирование парацеребральных структур и головного мозга (в условиях патологии) нередко с развитием некомпенсируемой внутричерепной гипертензии и масс-эффекта.
Таким образом, экспертная оценка хронической субдуральной гематомы имеет определенные трудности, особенно при легкой травме головы или при отсутствии указаний на нее в анамнезе. В таких случаях для решения вопроса о травматическом характере кровоизлияния необходимо обнаружение источника кровотечения, скрупулезное гистологическое исследование мозга, его оболочек и сосудов, а также тщательный анализ анамнестических данных. При этом следует помнить, что в большинстве наблюдений хронических субдуральных кровоизлияний травма головы, в анамнезе, не является причиной формирования гематомы, а служит лишь поводом к ее внезапному проявлению (как правило, грубой клинической манифестации с развитием необратимых дислокационных изменений мозга и смерти).