Судебно-медицинская диагностика легкой черепно-мозговой травмы.

Пиголкина Е. Ю.
г. Москва

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) -наиболее частое повреждение у лиц молодого возраста и одна из актуальных проблем судебной медицины. Существующая классификация базируется на патоморфологическом принципе. В зависимости от тяжести травмы мозга различают: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени. В последнее время отечественные ученые отходят от употребления терминов сотрясения головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени: используя более общее определение: легкая черепно-мозговая травма (ЛЧМТ). Существующие критерии тяжести повреждения активно дополняются клиническими данными: оценивающими выраженность функциональных нарушений. Для этого широко используется шкала комы Глазго, позволяющая выявить степень угнетения сознания.
Целью настоящей работы является комплексная оценка признаков ЛЧМТ и ее последствий.
Несмотря на то, что этот вид повреждения встречается наиболее часто, в литературе не уделяется достаточного внимания вопросам диагностики ЛЧМТ. Критерии судебно-медицинской оценки ЛЧМТ остаются сложными и во многом спорными. На сегодняшний день отсутствует общепринятое определение ЛЧМТ. Это связано в первую очередь с тем, что большинство жалоб, предъявляемых пострадавшими, носят субъективный характер, отсутствуют единые критерии ЛЧМТ, по данным разных авторов не совпадают сроки выздоровления. Также остается открытым вопрос, является ли необходимыми потеря сознания и посттравматическая амнезия для того, чтобы диагностировать травму головы как легкую. Однако большинство ученых сходится во мнении, что ЛЧМТ - это состояние, которое оценивается по шкале Глазго на 13 баллов и более, сопровождается потерей сознания на 20 мин. и менее. Неврологическая симптоматика отсутствует, посттравматическая амнезия не превышает 48 часов, не обнаруживаются паренхиматозные и сосудистые изменения по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ, МРТ). Иногда вместо потери сознания наблюдается состояние оглушенности и кратковременной спутанности сознания. Из других объективных симптомов при ЛЧМТ встречаются брадикардия, гипотония, рвота и вестибулярная гиперестезия. Точный базис многих признаков ЛЧМТ остается невыясненным, однако применение нейровизуализирующих и электрофизиологических методик демонстрирует незначительные морфологические и функциональные изменения. У пострадавших при ЛЧМТ традиционные методы исследования, включая рентгенографию, электроэнцефалографию (ЭЭГ), КТ, МРТ, как правило показывают норму. Однако использование этих методов необходимо для выявления таких серьезных осложнений, как перелом костей черепа, эпи- и субдуральные гематомы, субарахноидальные или внутримозговые кровоизлияния. Нормальная краниограмма, при наличии факторов риска, не устраняет необходимость проведения МРТ и КТ в остром периоде. Ценность ЭЭГ остается неопределенной. Данные, которые раньше трактовались как патологические, сейчас принято считать вариантами нормы, распространенными с такой же частотой, как и в общей популяции. Изменения мозгового кровотока при ЛЧМТ, установленные с помощью транскраниальной доплерографии, могут быть весьма полезны в плане роли сосудистых механизмов в патогенезе посттравматической головного боли. В качестве новых параклинических приемов диагностики ЛЧМТ следует обратить внимание на результаты, полученные с помощью метода вызванных потенциалов (ВП), которые представляют электрофизиологический ответ сенсорных проводящих путей на сенсорные и электрические стимулы. У пострадавших с ЛЧМТ для оценки состояния слуховых проводящих путей используют коротколатентные стволовые ВП. Наиболее часто находят изменения у лиц, имеющих низкую оценку по шкале Глазго (13 баллов). Многие авторы полагают, что показателя стволовых ВП в динамике могут объективно свидетельствовать об обратимости повреждений ствола мозга. Однако абсолютной корреляции между значениями ВП и тяжестью травмы нет. Наиболее чувствительным тестом для диагностики ЛЧМТ является электронистагмография (ЭНГ), которая представляет собой запись движения глазных яблок, основанную на корнеальном и ретинальном потенциалах. Для этого проводится битермальное калорическое тестирование и анализируется медленная фаза нистагма. При раздражении уха прохладной и теплой водой парез канала представлен ухудшением медленного компонента нистагма. Такие изменения наблюдаются у 40-50 % свидетельствуемых, перенесших ЛЧМТ.
Описан целый ряд изменений метаболизма глюкозы в мозге, выявляющийся при позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Степень общего снижения уровня метаболизма глюкозы коррелирует с тяжестью травмы. Несомненно, эта методика обладает большей чувствительностью, но, оставаясь дорогостоящим методом, имеет существенные технические требования.
Патогенез ЛЧМТ остается мало изученным. Касаясь механизмов ее возникновения, следует отметить значение положительного и отрицательного ускорения головы, в результате которых и происходит резкое повышение внутричерепного давления. Экспериментальные данные свидетельствуют, что при этом основной удар приходится на ствол головного мозга: внутричерепное давление не может поддерживаться только локально в области приложения травмирующей силы и распространяется через большое затылочное отверстие к спинномозговому каналу. Результирующая сила повреждает активирующую систему ретикулярной формации и вызывает нарушение ее функций по поддержанию сознания. При ЛЧМТ изменения в аксонах могут носить обратимый, функциональный характер или приводить к деафферентации определенных областей мозга. В пользу этого мнения говорят немногочисленные морфологические исследования, эксперименты на животных и результаты функциональной нейровизуализации (ПЭТ). При изучении нейрохимических изменений, происходящих в головном мозге при ЛЧМТ, обнаруживается чрезмерное высвобождение ацетилхолина и возбуждающих аминокислот. Также имеет место нарушение кальциевого гомеостаза, возможно, являющегося пусковым моментом этого «эксайтотоксического каскада». Важным элементом в развитии диффузной нейрональной дисфункции головного мозга является массивный ионный поток через плазматическую мембрану, который может рассматриваться как травматическая деполяризация нервных клеток. Экспериментально установлено, что метаболические изменения в головном мозге встречаются даже при незначительной травме головы, вызывая снижение уровня локальной утилизации глюкозы. Эти изменения лежат в основе патогенеза даже в случаях незначительного травматического повреждения мозга. Особенностью описанных выше нейрохимических изменений при ЛЧМТ является их полная обратимость. Длительность расстройства здоровья при данной травме обычно не превышает 2-х недель.
Хотя по определению при ЛЧМТ не выявляется отчетливых морфологических изменений, а неврологический дефект обратим, значительная часть больных даже спустя несколько месяцев продолжает жаловаться на головную боль, головокружение, снижение памяти, нарушение сна. В отдельную клиническую форму выделяют посткоммоционный синдром (ПКС) или посттравматический невроз. Оба эти определения имеют недостатки, так как в первом случае говориться лишь об органическом поражении, а во втором - о « чистой» психогенной природе заболевания. В литературе наиболее часто используют термин - ПКС, который включает следующие симптомы: головные боли, головокружение, мнестические расстройства, беспокойство, раздражительность, утомляемость, ослабление концентрации внимания, фотофобию, гиперакузию. Известно, что ни тяжесть первичного повреждения, ни объем оказанной помощи не влияют на развитие ПКС. Многие из описанных выше когнитивных и аффективных признаков не являются специфичными для ЛЧМТ м встречаются одинаково часто как у больных с другой патологией, так и у здоровых людей. Парадоксальным представляется и тот факт, что часто больные, перенесшие легкую ЧМТ, имеют более интенсивную симптоматику, чем пострадавшие с тяжелыми ЧМТ. Считается, что вначале нарушения функции мозга при ПКС могут иметь органическую природу, но затем проблема становится психологической. По данным литературы признаками ПКС являются: а) наличие в анамнезе потери сознания продолжительностью 5 мин. и более; амнезии, продолжительностью 12 час, и более; посттравматической эпилепсии, развившейся в пределах 6 мес. от момента травмы; б) когнитивные нарушения в виде расстройства памяти, концентрации внимания; в) вегетивные симптомы - головная боль, инсомния; г) трудности в выполнении профессиональных или академических навыков. ПКС может развиться у пострадавших, которые были нормально адаптированы к жизни до получения травмы, однако несомненно имеется определенная зависимость этого осложнения от различных преморбидных факторов: возраста, состояния здоровья, психологического статуса (депрессия, невроз и т.д.), экономических, социальных и семейных проблем. При нейропсихологическом исследовании пострадавших с ПКС после ЛЧМТ довольно часто обнаруживается значительный эмоциональный дистресс, вызванный, по-видимому, измененным отношением к ним со стороны членов семьи. Иногда сами врачи провоцируют развитие этого синдрома, придавая травме головы особое значение, ожидая серьезных осложнений и оберегая пострадавших от выполнения ими повседневных обязанностей в течении продолжительного времени. А если пострадавший оказывается заинтересованным, то возможна симуляция конготивных расстройств в целях получения какой-либо компенсации. С этой проблемой судебно-медицинские эксперты встречаются почти в каждом случае.
Таким образом, ЛЧМТ приводит к легкой дисфункции мозга. Возникающий неврологический дефицит, при условии правильной диагностики в остром периоде травмы, полностью обратим, и опасность частых тяжелых осложнений после ЛЧМТ в значительной степени преувеличена. По продолжительности временной нетрудоспособности ЛЧМТ у большинства пострадавших квалифицируется как легкий вред здоровью. При объективизации признаков ЛЧМТ применение современных методов исследования расширяет возможности судебно-медицинской экспертизы. ПКС в большей степени является проблемой психологической, поэтому не подлежит судебно-медицинской оценке.