Внутричерепные (в том числе субдуральные) гематомы являются одной из ведущих причин неблагоприятных исходов при нейротравме. Приводимая Л.Б. Лихтерманом и Л.Х. Хитриным (1973) частота внутричерепных гематом в структуре летальной черепно-мозговой травмы варьирует от 15 до 53%. По данным D. Crooks (1991) при секционных исследованиях закрытой травмы головы субдуральные гематомы обнаруживаются несколько чаще - в 26 - 63%.
Патогенез травматических внутричерепных гематом сложен и не относится к полностью разрешенным вопросам черепно-мозговой травмы. Литературу, посвященную патогенетическим механизмам образования субдуральных гематом, нельзя считать обширной, тем более приводимые в ней данные требуют определенной коррекции с точки зрения судебно-медицинской экспертной оценки. В связи с этим нами предпринята попытка в обзорном плане с учетом собственных данных (более 100 случаев наблюдений внутричерепных гематом при летальной черепно-мозговой травме) рассмотреть некоторые вопросы патогенеза (преимущественно в аспекте биомеханики) острой субдуральной гематомы.
Острая субдуральная гематома, как правило, встречается в сочетании с высокими параметрами ускорения головы во время травмы. Для таких травм характерны переломы костей черепа, преимущественно основания (Исаков Ю.В., 1977).
Частое образование острых субдуральных гематом на стороне, контрлатеральной месту приложения травмирующего агента, И.М. Иргер с соавт. (1967) объясняет смещением обоих полушарий по направлению действия травмирующего агента. Вместе с тем, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина (1973) субдуральные гематомы, в отличие от эпидуральных, возникают примерно с той же частотой как на стороне приложения силы, так и на противоположной.
Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии непосредственного приложения к голове травмирующего предмета и может быть связано с хлыстовым механизмом травмы - резким изменением вектора скорости движения головы (по нашим данным около 5%).
Нередко в образовании субдуральных гематом могут одновременно участвовать оба механизма (ударный и хлыстовой), чем Л.Х. Хитрин (1967) объясняет возможность их двустороннего расположения.
Субдуральные гематомы могут быть обусловлены разрывами корковых артерий и вен, синусов твердой мозговой оболочки (Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х., 1973; Gennarelli T.A., Thibault L.E., 1982), однако наиболее частой их причиной являются повреждения пиальных вен (вен-притоков к синусам твердой мозговой оболочки), прочностные свойства которых и особенности фиксации в субдуральном пространстве (наряду с некоторыми другими факторами) предопределяют возможность разрыва сосудистой стенки при различных уровнях ускорения головы в момент травмы (Crooks D., 1991).
Пиальные перфорирующие вены обладают достаточными прочностными (эластическими) свойствами. Их резистентность к различным степеням растяжения значительным образом зависит от скорости, с которой происходит натяжение сосудистой стенки (Gennarelli T.A., Thibault L.E., 1982).
При высоких ускорениях головы (дорожно-транспортные происшествия, падения с большой высоты и т.д.) величина растяжения сосудистой стенки, приводящая к разрыву пиальных вен (вен-притоков к синусам твердой мозговой оболочки), может быть незначительной, тогда как при низких ускорениях головы (падение на плоскости, удар твердым тупым предметом) разрыв стенки пиальных перфорирующих вен может быть обусловлен значительным по величине растяжением сосуда.
В эксперименте (Lowenhielm P., 1973) было отмечено, что среднее значение растяжения, при котором происходит разрыв вены, уменьшается почти на один порядок величины, если время развития центростремительных контактных и бесконтактных нагрузок находится в пределах от 0,1 до 3,3 мс. При статических нагрузках повреждение может не формироваться даже при растяжении сосудистой стенки более, чем в 2 раза. При динамических нагрузках резистентность пиальных вен к разрыву значительно уменьшается, повреждение сосудов может возникать при растяжении сосудистой стенки чуть более, чем на одну пятую.
Наибольшие деформации мозга, особенно его поверхностных образований вместе с экстрацеребральными структурами, возникают в случаях травмы, когда голова подвержена ротационному (угловому) ускорению (Thibault L.E., Gennarelli T.A., 1982). При таких деформациях пиальные перфорирующие вены (особенно вены-притоки к верхнему сагиттальному синусу) могут подвергаться растяжению, степень которого пропорциональна величине углового смещения мозга относительно полости черепа; при этом разрыв сосуда может происходить, если растяжение сосудистой стенки составит 20% и более.
Прочностные свойства пиальных вен относительно скорости натяжения были изучены L.E. Thibault и T.A. Gennarelli (1982) на “экспериментальной модели острой субдуральной гематомы”. Голове приматов с помощью специального устройства задавались постоянные величины угловых ускорений порядка 1,75х105 рад/сек2. Образование острой субдуральной гематомы наблюдалось при продолжительности импульса ускорения менее 5 мс, тогда как при повышении (увеличении) продолжительности импульса свыше 5 мс - формирования субдуральной гематомы не происходило. Это объяснялось тем, что прочностные (эластические) качества сосудов "гасили" тензионные деформации, необходимые для образования разрыва.
Эта толерантность отражает увеличение уровня порога механической нагрузки, приводящей к повреждению, так как параметры степени натяжения, приводящие к разрыву сосудистой стенки, обратны по величине параметрам скорости натяжения. Уровень толерантности при длительных импульсах ускорения зависит только от величины ускорения, тогда как при коротких импульсах уровень толерантности определяется как величиной, так и продолжительностью импульса ускорения, пропорциональных угловой скорости (Lowenhielm P., 1975).
Помимо параметров механической нагрузки одним из факторов, определяющих порог резистентности сосудистой стенки пиальных вен к механической нагрузке, являются их топографо-анатомические особенности (Crooks D., 1991).
Субдуральное пространство имеет вид узкой щели, пронизанной немногочисленными тяжами коллагеновых волокон. Именно здесь, на участке между твердой и паутинной мозговыми оболочками происходит разрыв перфорирующих вен, служащих источником субдурального кровоизлияния. Субдуральные сегменты пиальных вен обладают меньшими прочностными свойствами, чем их субарахноидальные фрагменты. По мнению T. Yamashima и R. Fride (1984), это связано с тем, что субдуральные сегменты имеют более тонкие стенки, характеризуются периферическим расположением коллагеновых волокон и отсутствием наружных стабилизирующих конструкций, а также иных защитных (амортизирующих) механизмов.
Аспекты прочностных свойств пиальных вен и их толерантности к воздействию физических агентов нельзя рассматривать в отрыве от ряда иных (преморбидных) факторов. Большинство авторов к таким факторам относят острые и хронические инфекционные процессы головного мозга, сосудистые поражения, алкоголизм и др. Более того, Д.Т. Куимов и А.С. Шмарьян (1961) считают, что при некоторых видах субдуральных гематом механический фактор среди других (вышеперечисленных) факторов должен рассматриваться в последнюю очередь. В связи с этим М.И. Авдеев (1986) призывает к очень осторожной экспертной оценке таких случаев (при отсутствии перелома костей черепа, очагов ушиба и т.д.) и уточнению роли травмы в генезе субдуральной гематомы посредством исключения влияния других факторов.
Приведенные данные не раскрывают все аспекты затронутой проблемы, а свидетельствуют о необходимости дальнейшего целенаправленного комплексного исследования прочностных свойств сосудов мозга и его оболочек с учетом механических параметров внешней нагрузки и физических процессов, развивающихся в ответ на травму в мозге и парацеребральных структурах. Такого рода исследование позволит сделать возможным решение вопроса о роли травмы в формировании субдуральной гематомы (особенно в тех случаях, когда травма головы не сопровождалась переломами черепа, ушибами мозга и другими травматическими субстратами) среди ряда иных эндогенных и экзогенных факторов.