Значение морфологических изменений миокарда плода в решении вопроса о жизнеспособности новорожденных младенцев.

Е.В. Гридасов
г.Тула

морфологического состояния миокарда плода,возникающие при различных видах внутриутробной гипоксии (аноксии) как основного фактора мертворожденности.
Патологические процессы, встречающиеся у плодов и новорожденных, имеют свои особые черты, не свойственные другим возрастным периодам, что накладывает особый отпечаток на уровень компетентности эксперта, проводящего судебно-медицинскую экспертизу трупа новорожденного с обязательным решением вопроса о морфогенезе мертворожденности.
В свете судебно-медицинской тематики представляется перспективным разработка критериев диагностики жизнеспособности плода на основе оценки морфологических изменений миокарда, что, в частности, вызвано введением с 1997г. в УК РФ особой статьи - детоубийство, т. е. убийство матерью новорожденного ребенка в условиях психотравмирующей ситуации. Научно обоснованное решение этого вопроса даст возможность следственным органам объективно подойти к оценке содеянного матерью по отношению к своему ребенку.
Оценка морфофункционального состояния миокарда плода приобретает все большее значение и в клинической практике. Работами Ярославского мединститута (Н.Е. Ярыгин, Т.Н. Николаева, А.В. Кораблев, М.А. Мягкова), установлена зависимость функциональной сердечной недостаточности с патологией микрогемоциркуляторного русла и развитием гиповолемии. Одним из наиболее демонстративных проявлений этих изменений является неэффективность врачебных мероприятий, направленных на нормализацию сердечной деятельности и увеличение объема циркулирующей крови в большом круге кровообращения в раннем постнатальном периоде. Этой же тематике посвящены ряд работ тульского института клинической реабилитологии (В.Л. Ершов, В.А. Селин, 1996г.). Наряду с этим, знание патологии миокарда плода как основного фактора капилляротрофической недостаточности системы микрогемоциркуляции, во многом способствовало бы объективизации патологоанатомических диагнозов в части объяснения причины мертворожденности.
Поводом для разработки критериев жизнеспособности новорожденных младенцев по изменениям в миокарде явилось знакомство с современной теорией единой патологии мышечной ткани по типу системного поражения специфических белковых структур (Ульзибат В.Б.). На предварительном этапе нами проведена работа по сравнительной морфологии поражения белковых структур кардиомиоцитов и ягодичной мышцы из области активных (тригерных) зон у 10-ти мертворожденных младенцев разного внутриутробного периода развития, от глубокой недоношенности до 40 недель беременности. Препараты миокарда и скелетной мышцы исследовались в поляризованном свете, дополнительно окрашивались методом ОКГ по Зербино. Многолетний опыт применения окраски " ОКГ" позволяет высказаться по поводу ее особенностей. Предложенная в 1989 г. Зербино Д.Д. для выявления фибрина и определения его "возраста", она была широко использована в практике судебно-гистологического отделения Ивановского а затем и Тульского Бюро судебно-медицинской экспертизы для определения давности повреждений, выявления кровоизлияний в мягких тканях в случаях с гнилостными изменениями, а также диагностики контрактурных повреждений миоцитов, дифференцировки соединительной ткани, плазморрагии, что позволило отказаться от других селективных окрасок.
На нашем материале, взятом "вслепую", без предварительной выборки, получены следующие результаты. В трех случаях мертворожденности доношенного, недоношенного и нежизнеспособного плода изменения в кардиомиоцитах были полностью или частично идентичны патологическим процессам, обнаруженным в мышечных волокнах скелетных мышц и проявлялись контрактурными повреждениями различной степени выраженности с развитием фокального или распространенного миофиброза. Разрастания соединительной ткани в соматической мускулатуре сопровождались воспалительными изменениями по типу гистиоцитоза, фасцикулита. Наиболее выраженные воспалительные процессы в активной зоне большой ягодичной мышцы были выявлены у младенца, родившегося с признаками общей морфофункциональной незрелости на сроке 34 - 36 недель беременности. У мертворожденного с врожденной аномалией развития головного мозга (анэнцефалия) имел место диффузный кардиосклероз с преимущественным поражением субэндокардиальных участков миокарда и сосочковых мышц. Масса ребенка при рождении составляла 650 гр. длина тела - 35 см. В случае интранатальной гибели доношенного ребенка массой 3220 гр. имели место контрактурные повреждения кардиомиоцитов, включая внутриклеточный миоцитолиз. При этом в ягодичной мышце дистрофические повреждения миоцитов сопровождались пролиферацией эндомизиальных клеток с формированием гнездных круглоклеточных инфильтратов.
Таким образом, уже на предварительном этапе, нами установлена определенная зависимость системного метаболического поражения белковых структур мышечных тканей в условиях внутриутробной гипоксии различного генеза. Дальнейшее детальное изучение патологических изменений в соматической и сердечной мышце с учетом катамнестических сведений о течении беременности и родов, вирусологического исследования, применения гистохимии, поляризационной и электронной микроскопии позволит дать объективную оценку морфологического состояния миокарда в зависимости от тяжести, распространенности и давности метаболических повреждений белковых структур миоцитов, а также выявить системность поражения мышечной ткани.