АСФИКСИЯ ПЛОДА

Определение и частота. Внутриутробная асфиксия — острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. По отношению к плоду, находящемуся в полости матки, термин «асфиксия» (удушье) в достаточной степени условен, так как легочное дыхание у него отсутствует. Правильнее говорить о гипоксии. Однако термин «внутриутробная асфиксия» нашел широкое применение в клинической, патологоанатомической и статистической литературе.
Определить истинную частоту внутриутробной асфиксии довольно трудно, так как до последнего времени под этим термином описывалось все многообразие асфиксических состояний плода. Приводятся цифры 40—80 % [Дергачев И. С, 1961; Кейлин С. Л., 1969; Ивановская Т. Е., Талалаев А. Г., 1975]. Однако с учетом сказанного выше можно считать ее долю в перинатальной смертности более скромной — около 15—20%.
Этиология. Острое нарушение маточно-плацентарного и плацентарно-плодного кровообращения в большинстве случаев является следствием осложнений родового акта. Таким образом, внутриутробная асфиксия чаще всего возникает интранатально при преждевременной полной или частичной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании ее с отслойкой, массивных инфарктах плаценты. Она может быть также результатом сжатия сосудов матки при чрезмерно сильных, продолжительных или слишком частых схватках. Подобные ситуации возникают при длительном безводном периоде, суженном тазе или ригидности мягких тканей шейки матки, неправильных вставлениях головки плода или гигантском плоде. Нарушение кровоснабжения плода происходит при повреждении пуповины: выпадении, прижатии головкой при родах в тазовых предлежаниях, чрезмерном натяжении при короткой пуповине, затянутых истинных узлах. Как казуистические причины внутриутробной асфиксии описаны расслаивающая аневризма пупочной артерии [Fortune D., Ostoer A., 1978], гематома при разрыве пупочной вены [Clare N. et al., 1979; Yavasca A. et al., 1983]. Дискутируется вопрос об обвитии пуповины вокруг частей плода как причины внутриутробной асфиксии. К- Kloos, M. Fogel (1974) считают, что обвитие пуповиной как причина смерти не повышает уровень перинатальной смертности.
Патогенез. Плод, особенно недоношенный, переносит недостаток кислорода лучше ребенка или взрослого. Это связано как с незрелостью и, следовательно, большей стойкостью мозга, особенно коры полушарий, к кислородной недостаточности, так и с большей возможностью анаэробного гликолиза вследствие наличия резерва гликогена в органах. Имеют значение также другие приспособительные механизмы к гипоксии и гиперкап-нии [Агаджанян Н. А., Елфимов А. И., 1986], Лишь в относительно редких случаях (6 % от всех родившихся) снабжение плода кислородом оказывается недостаточным и наступает гипоксия [Елизарова И. П., 1977].
По первичному патогенетическому механизму внутриутробная асфиксия является аноксической гипоксией, так как она связана с недостаточным поступлением кислорода в организм плода. Позже в связи с присоединением нарушения кровообращения плода присоединяется циркуляторная гипоксия. При этом в крови, кроме недостатка кислорода, создается декомпенсированный метаболический и дыхательный ацидоз (за счет СОг и других продуктов обмена), снижается щелочной резерв, из тканей вымывается калий. В тканях интенсифицируются гликолитические процессы, вследствие чего уменьшается содержание гликогена [Ван Лир Э., Стикней К., 1967; Руднев М. И., 1973]. Имеет значение также выброс в кровь из тканей, страдающих -от аноксии, и особенно из скелетных мышц различных ферментов, в частности креатининфосфокиназы [Menzel К. et al., 1977].
Наиболее важным звеном патогенеза внутриутробной асфиксии являются повреждения сосудистой системы и мозга. Вначале отмечаются значительный подъем артериального давления и снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) плода. Позже сосудистый тонус падает, развивается общее венозное полнокровие, резко возрастает сосудистая проницаемость. Значительные изменения происходят в свертывающей и противосвертывающей системах крови, в тяжелых случаях преобладает фибринолитическая активность. Геморрагический диатез является результатом повреждения сосудистой стенки и системы свертывания, вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), что может привести к образованию кровоизлияний в головной мозг и его желудочки, под капсулу печени, в надпочечники, легкие и в другие органы.
При асфиксии раздражение дыхательного центра приводит к появлению дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы плода. Возникает аспирация околоплодных вод и содержимого родовых путей. Раздражение центров блуждающего нерва приводит к повышению моторики кишечника, параличу сфинктера заднепроходного отверстия и выделению мекония.
Патологоанатомические признаки внутриутробной асфиксии связаны с распространенным венозным полнокровием и повышением сосудистой проницаемости.
Легкие имеют различный внешний вид в зависимости от механизма смерти и проведенной реанимации. Обычно они полностью лишены воздуха (целые легкие и их кусочки тонут в воде), темного синюшно-красного цвета, мясистой или тестоватой консистенции. При массивной аспирации околоплодных вод легкие увеличены в объеме, пастозны, более светлого, цианотично серого цвета, в трахее и бронхах могут быть зеленоватые слизистые массы мекония. Если проводилось искусственное дыхание, то на фоне безвоздушной ткани можно видеть розово-красные воздушные участки разной величины. Располагаются они чаще в передних отделах. Иногда после интенсивного искусственного дыхания, особенно аппаратного, во всех легких могут отмечаться воздушные участки и даже участки эмфиземы, или межуточной эмфиземы.
Микроскопически в легких выявляются признаки острого расстройства кровообращения, степень которых зависит от продолжительности асфиксии и доношенности ребенка [Олейник А. И., 1975]. При быстро развившейся асфиксии на фоне резкого венозного полнокровия имеется небольшой отек и мелкие периваскулярные кровоизлияния. При более длительной асфиксии, особенно у недоношенных детей, отек, кровоизлияния в строму и альвеолы выражены сильнее. Артериолы сокращены, альвеолы щелевидные или частично расправлены, в них содержатся чешуйки ороговевшего эпителия, слизь, волоски (лануго), мекониевые тельца, жировые капли, хлопьевидные массы (рис. 32,а). Более массивная аспирация и более значительное расправление альвеол и бронхиальных ходов отмечается у доношенных детей. Бронхи нередко сокращены, при этом происходит десквамация эпителия пластами. При электронной микроскопии наблюдаются группировки митохондрий и других органелл на периферии альвеолоцитов. По мере прогрессирования кислородной недостаточности митохондрии набухают, размеры их увеличиваются, матрикс светлеет, происходит распад крист и мембран. Одновременно развивается внутриклеточный отек, нарастает число липидных капель.
В сердце и крупных венах отмечается темная жидкая кровь. Характерны субэпикардиальные кровоизлияния, располагающиеся в венечной бороздке, чаще на задней поверхности. В миокарде, главным образом под эндо- и эпикардом, исчезает гликоген, имеются дистрофические изменения, иногда микронекрозы [Барлыбаева Н. А., Музыкантова В. С, 1976] и даже настоящие инфаркты, особенно в субэндокардиальных отделах левого желудочка [Гуревич П. С. и др., 1986; Primhak R. et al., 1985]. Г. Н. Александров и А. К. Габченко (1973) обнаружили отслойку и слущивание эндотелия малых вен (сосудов Вьессена —Тебезия), лейкостаз, тромбоз, субэндотелиальные кровоизлияния. Артериальный проток остается широко открытым в результате сокращения сосудов легких, повышения давления в малом круге и сброса крови через проток [Полуяхтова М. В., 1970]. При внутриутробной асфиксии развивается ДВС крови, при этом коагулопатия потребления вместе с повреждением стенок сосудов в результате гипоксии являются главными причинами геморрагического синдрома.
Печень при внутриутробной асфиксии полнокровна, синусоиды резко расширены. Развивается жировая, вакуольная дистрофия гепатоцитов, иногда некрозы отдельных клеток или клеточных групп. В гепатоцитах уменьшается содержание РНК и гликогена, фрагментируется зернистая цитоплазматическая сеть, Набухают или разрушаются митохондрии, а также аргирофильные волокна. Нередко образуются обширные субкапсулярные -.гематомы. Капсула над ними может разрываться при незначительном механическом воздействии и даже без него, что вызывает массивное кровотечение и брюшную полость. Аналогичное происхождение имеют подкапсульные гематомы селезенки. В желудке и кишечнике мертворожденного плода воздух отсутствует. Однако и результате проведения искусственного и,|,\лп1г,1 воздух может попасть в желудок или даже в начальную часть топкого кишечника. Меконий у плода обычно заполняет весь толстый кишечник, но при внутриутробной асфиксии ободочная кишка, а иногда и сигмовидная могут быть опорожнены.
Эндокринные железы плода принимают участие в адаптационной реакции на гипоксию [Лашене Я-, Сталиорайтите Е., 1909; Потапова И. Н., 1971]. Изменения их соответствуют стадии тревоги и состоянию высокого функционального напряжения. Особенно значительные отклонения отмечаются в гипофизе и надпочечниках. Как крайнее их выражение в отдельных случаях образуются массивные геморрагические некрозы надпочечников. В скелетных мышцах наблюдаются различные изменения— от застойной гиперемии и отека до разрушения мышечных волокон, при этом миолиз может привести к миоглобинемии [Kasik J. et al., 1985].
Изменения головного мозга при внутриутробной асфиксии представляют собой гипоксически-дисциркуляторную энцефалопатию. Выраженность ее зависит от длительности и степени тяжести асфиксии [Low J. et al., 1978]. При кратковременной острой асфиксии в головном мозге развивается тяжелый парез сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Форменные элементы крови склеиваются (сладж-феномен) (рис. 32,6), в результате чего в некоторых сосудах содержится только плазма.
Происходит набухание стенок сосудов, в том числе их аргирофильного каркаса. Отек мозга вначале носит очаговый характер, затем прогрессирует.
Длительная асфиксия приводит к сосудистой дистонии. Часть сосудов паралитически расширена, другие сокращены. На фоне стаза в просвете сосудов имеются белковые флоккуляты и тромбы. Стенки сосудов в состоянии мукоидного, а иногда фибри-ноидного набухания, аргирофильные волокна грубые, местами разрушены. Выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек. Объективным признаком отека служит увеличение массы головного мозга более чем на 15 %. Сосудистые нарушения и отек создают условия для возникновения вторичной ишемии нервной ткани, продолжающейся после устранения первопричины гипоксии [Ганнушкина И. В., 1978; Салалыкин В. И., Арутюнов А. И., 1978]. В результате в белом веществе полушарий и особенно в субзпендимарных отделах головного мозга образуются фокусы интенсивного отека, которые позже могут превратиться в очаги размягчения и порэнцефалии [Войт Е. Б., 1972; Goetchen R., Wiedersberg H., 1976]. В отдельных случаях некроз может быть более распространенным.
Для внутриутробной асфиксии типичны субарахноидальные кровоизлияния. Возможны также кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков, иногда с прорывом в их полость и тампонадой. При многочасовой асфиксии появляются дистрофические изменения нейронов. Они выражаются в хроматолизе, центральной ацидофилии. Дальнейшие изменения развиваются, если ребенок живет сутки или больше, и, следовательно, относятся уже к асфиксии новорожденного.
Хроническая симптоматическая гипоксия плода может быть следствием различных, главным образом хронических, заболеваний беременной, патологии беременности, многоплодной беременности, патологии плаценты и пуповины с их хронической недостаточностью, переношенности. Гипоксия является также одним из компонентов интоксикаций, инфекционных заболеваний и пороков развития плода. При этом нарушается (в частности замедляется) формирование различных функциональных систем плода, а иногда — и общее развитие. В результате плод оказывается недостаточно подготовленным для перехода к вне-утробному существованию, плохо переносит родовой стресс и связанные с ним перегрузки. Возникающие нарушения дыхания, сердечной деятельности, микроциркуляции, эндокринной регуляции кровообращения и обмена и другие отклонения прежде всего выражаются в снижении снабжения тканей кислородом. Поэтому ведущим изменением в клинико-морфологической картине является гипоксия (асфиксия). Она отличается от внутриутробной острой асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода— гипоксической фетопатией. Она выражается различным! вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде [Дементьева Г. М.., 1984], Более значительно, чем свойственно гестационному возрасту, у недозрелых новорожденных выражены обычные признаки недоношенности

Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2 т. Т. I. /A.А. Биркун, В.В. Власюк, П.С. Гуревич и др.; Под ред. Т.Е. Ивановской, Л.В. Леоновой.— 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1989. - 384 с.