АНОКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

После рождения аноксия обусловлена другими факторами. Даже при наличии нормального кровообращения и хорошего мышечного тонуса и при отсутствии признаков внутриутробной аноксии внеутробное дыхание может не установиться. Привести к нарушению внеутробного дыхания, помимо факторов, вызывающих внутриутробную аноксию, могут: внутричерепные кровоизлияния, сдавливающие жизненно важные центры ствола мозга; препятствия к расправлению легких, как диафрагмальная грыжа или плевральный выпот; невозможность поступления кислорода в альвеолы в связи с закупоркой их плотным материалом — лейкоцитами при внутриутробной пневмонии или эпителиальными чешуйками и другими частицами аспирированных околоплодных вод; опухоли, сдавливающие трахею или закупоривающие гортань; гипоплазия или другие уродства легких; подавление дыхательного центра чрезмерными дозами анальгезирующих и анестетических средств, вводимых матери перед рождением ребенка. Я сомневаюсь в том, что недоразвитие дыхательного центра, которое нередко считают причиной нарушений внеутробного дыхания, действительно может играть роль в подобном феномене.
Дыхательный центр достигает достаточного функционального развития в раннем внутриутробном периоде, и плоды весом 50—100 г, извлеченные при гистерэктомии, производят достаточно энергичные дыхательные движения. У глубоко недоношенного новорожденного дыхание может быстро прекратиться в связи с чрезмерной незрелостью легких, не допускающей нормальное насыщение крови кислородом, однако причина смерти в подобных случаях заключается в недоразвитии легких, а не дыхательного центра.
Позднее, в периоде новорожденности, аноксия может быть обусловлена гиалиновыми мембранами в легких, глоточными и легочными инфекциями, аспирацией слизи или желудочного содержимого, некоторыми видами врожденных заболеваний сердца, сдавленней трахеи опухолью или ано-малийно развитыми сосудами, отходящими от дуги аорты, и другими причинами. Мне кажется, что нет достоверных патологоанатомических данных, подтверждающих мнение о том, что аноксия может произойти от сдавления дыхательных путей вилочковой железой.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АНОКСИИ

К сожалению, нарушение доступа кислорода к тканям не сопровождается специфическими патологоанатомическими изменениями, что приводит к неодинаковой интерпретации патологоанатомических данным. При быстрой смерти, вызванной, например, резким сдавлением пуповины или внезапной закупоркой трахеи, патологоанатомические изменения могут вообще отсутствовать и при вскрытии нередко не удается выявить существенных отклонений от нормы. Аноксия обусловливает атонию стенок капилляров, что приводит к резкому полнокровию внутренних органов, но другие изменения при быстрой смерти обычно отсутствуют. В подобных случаях патологоанатомически трудно доказать, что причиной смерти была аноксия, и приходится прибегать к клинико-анатомическому диагнозу. Ни в какой другой возрастной группе сопоставление клинических данных с данными протокола вскрытия не имеет такого большого значения для определения причины смерти. Обнаружение осложнений, которые могли нарушить поступление крови к плоду при отсутствии других патологических изменений, достаточно для установления диагноза аноксии.
Тяжелая аноксия вызывает падение кровяного давления и повреждение эндотелия капилляров. При немедленно наступившей смерти изменения отсутствуют, но если имеется период выживания и кровяное давление восстанавливается, эритроциты и плазма проникают через поврежденную стенку капилляров. Смерть от острой аноксии, вызванной резким прекращением тока крови через пуповину или внезапной полной закупоркой трахеи после рождения, происходит слишком быстро и потому кровоизлияний и других изменений не наблюдается. Только при более постепенном и перемежающемся уменьшении концентрации кислорода или после компенсации кислородной недостаточности возникают некрозы клеток и отек.
Преждевременная отслойка плаценты является одной из причин аноксии плода, вызывающей специфические изменения. Когда отслойка плаценты в такой степени нарушает насыщение крови плода кислородом, то наступает смерть; под висцеральной плеврой на всей поверхности легких появляются многочисленные круглые четко очерченные петехиальные кровоизлияния 2—3 мм в диаметре (рис. 33, а). Они также обнаруживаются в корковом слое зобной железы и под перикардом, в основном в области коронарных синусов на задней поверхности сердца и по ходу основных венечных сосудов. Кровоизлияния могут возникать под париетальной плеврой на задней стенке грудной клетки, на плевральной поверхности диафрагмы и в соединительной ткани средостения (рис. 33, б). Синусоидные капилляры печени и все сосуды зобной железы и легких переполняются кровью. Происходит чрезмерное кровенаполнение органов, расположенных ниже диафрагмы. Сосуды в верхушках почечных пирамид резко расширены и иногда окружены кровоизлияниями. Расширенные синусоидные капилляры печени по ширине нередко превосходят отграничивающие их трабекулы паренхимы. Несмотря на полнокровие, поверхностные кровоизлияния, подобные возникающим в грудной полости, в органах брюшной полости не встречаются. В головном мозгу могут возникать небольшие кровоизлияния, которые локализуются вокруг мелких кровеносных сосудов, особенно часто в ткани, прилежащей к желудочкам мозга. Крупные кровоизлияния в вещество мозга встречаются редко.
Различие тканевых изменений при смерти детей от аиоксии, обусловленной сдавлеиием пуповины и отслойкой плаценты, очевидно, связано с количеством плацентарной крови, поступающей к плоду в момент нарушения сердечной деятельности. При сдавлении пуповины количество крови у плода равно ее массе, обычно циркулирующей в плодном кровотоке. При установлении внеутробного типа кровообращения происходит быстрое падение кровяного давления и смерть наступает почти немедленно, до появления кровоизлияний. Когда кислородное голодание -с последующим нарушением сердечной деятельности обусловлено отслойкой плаценты, сокращения матки продолжают выталкивать кровь из плаценты к плоду, что приводит к перегрузке кровообращения и вызывает резкое расширение предсердий и синусоидных капилляров печени. Повышение давления в левом предсердия нарушает венозный отток из легких, а чрезмерное венозное полнокровие обусловливает расширение альвеоярных капилляров и возникновение иитерстициальных, внутриальвеолярных и петехиальных субплевральных кровоизлияний.
Перерастяжение венечных артерий приводит к образованию петехийвблизи них. При смерти от аноксии, не связанной с отслойкой плаценты, более мелкие петехий периодически обнаруживаются на органах грудной полости, а единичные неравномерные группы экхимозов («пылающие» кровоизлияния) выявляются в средостении и на поверхности легких. Когда смерть обус-•ловлена острым нарушением кровотока через пуповину, кровоизлияния не обнаруживаются ни в одном из участков тела.
Если аноксия связана с затяжными родами или затрудненным извлечением плода, особенно плечиков, внутренние органы грудной и брюшной полости обычно имеют нормальный вид, за исключением их значительного кровенаполнения, в то время как мягкие мозговые оболочки резко полнокровны и инфильтрированы эритроцитами. Особенно много эритроцитов я субарахноидальном пространстве, где они могут образовывать нечетко ограниченные скопления (рис. 34) или покрывать тонким слоем поверхность полушарий мозга и мозжечек. Очаговые скопления эритроцитов, встречающиеся в бороздах мозговых полушарий, часто неправильно оценивают как кровоизлияния из травмированных сосудов, хотя травматические кровоизлияния, как правило, субдуральные, в то время как аноксические — субарахноидальные.
Кроме того, у плодов, погибших от аноксии, обнаруживают большое количество плотных остатков околоплодных вод в легких и уменьшение содержания мекония в толстом кишечнике. Хотя весьма вероятно, что плод в нормальных условиях аспирирует околоплодные воды в течение большей части беременности, эти нормальные дыхательные движения неглубоки, и только небольшое количество жидкости попадает в просвет бронхов и альвеолярных ходов. При кислородном голодании происходит стимуляция дыхательного центра и усиление дыхательных движений, что обусловливает приток большого количества околоплодных вод в воздухоносные пути. Часть аспирированной жидкости может быть вытолкнута обратно, однако, по имеющимся данным большая часть абсорбируется капиллярами межальвеолярных перегородок. Если подобная дыхательная активность возникает в ранние сроки беременности, после смерти плода она не находит подтверждения в связи с отсутствием в водах в это время плотных частиц. В поздние сроки беременности кожные железы иногда выделяют сало, происходит слущивание пушковых волос и эпителия, в связи с чем указанные частицы концентрируются в легких по мере абсорбции жидкости из аспирированных околоплодных вод. Воздухоносные пространства в легких плодов, умерших от аноксии в поздние сроки беременности, бывают в такой мере расширены жидкостью, что достигают размеров, характерных для легких, дышавших воздухом. Альвеолярные ходы и альвеолы не только увеличиваются в объеме, но обычно содержат избыточное количество сыровидной смазки, пушковые волосы и клетки многослойного плоского эпителия.
При наличии бактерий в аспирированных околоплодных водах может развиться пневмония. Небольшое количество плотных частиц из стерильных околоплодных вод может не иметь патологического зпачепия, такие частицы обнаруживаются в альвеолах через много недель после рождения. В конечном итоге они разрушаются с помощью фагоцитоза.
Анальный сфинктер в нормальных условиях остается закрытым в течение всего внутриутробного периода. Только при аноксии сфинктер расслабляется и допускает выход мекония в полость плодного пузыря. При рождении толстый кишечник обычно переполнен меконием и имеет у зрелого плода 2—3 см в диаметре, При аноксии происходит частичное или полное освобождение кишечника и его просвет спадается до нескольких миллиметров в диаметре.
Общий отек, обнаруживаемый при вскрытии в виде повышенной влажности всех тканей, считают характерным для аноксии. Мой опыт показывает, что количество жидкости в тканях детей, умерших от аноксии, редко бывает существенно повышенным. Возможно, что дифференцировка травматических и аноксических кровоизлияний у детей, погибших во время родов, имеет чисто академическое значение. Если плод не был поврежден, ни один из этих типов кровоизлияний не возникнет, и, следовательно,, кровоизлияния из капилляров, поврежденных при аноксии, могут рассматриваться как проявление травмы, подобно кровоизлияниям при видимых повреждениях крупных сосудов. Некоторые исследователи, не желая проводить подобное разграничение, группируют вместе смертные случаи от аноксии и от травмы. Мне каяштся, что такое разграничение необходимо в связи с тем, что методы профилактики внутричерепных кровоизлияний, вызванных механическим разрывом кровеносных сосудов и аноксией, различны.

Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста и ребенка. - М.; «М», 1971. - 344 с.