[Борода]

Сообщения перенесены из темы: Мезентериальный тромбоз

доказать практически невозможно

Ох уважаемые коллеги опять кто в лес, кто по дрова. Дискуссию затевать ну правда не охота, но когда такие фразы читаю... задумываюсь.

Для всех интересующихся ПСС пара крамольных мыслей для размышлений на досуге.

С чего Вы решили, что причинно следственную связь надо доказывать?
ПСС это вероятность. Как всё протекало в конкретном случае восстановить, в принципе, нельзя. Спрашивается при постановке экспертного вопроса о типичном, частом течении и закономерных последствиях того или иного повреждения. Это ничто иное, как вероятность наступления например осложнения при том или ином повреждении.

Т.е. ПСС может быть более или менее вероятной. Вероятность доказывать нельзя, надо просто на свой или там чужой опыт ссылаться и всё...

Далее аргумент с адвокатом. Тезис "Если хороший адвокат попадётся, то доказать ПСС не получится" какой-то "гнилой". Получается, что если адвокат плохой, то ПСС удастся доказать? Как ПСС от умения адвоката может зависить? Это мы передёргиваем сами и сами же себя пугаем. Адвокат просто проявляет, как лакмусовая бумажка, всю "гнилую сущность" этого юридического вопроса о ПСС. При одинаковых медицинских исходных данных ПСС может быть в суде признана, а может и нет. Не столько от того, что адвокат плох или хорош был, а от того, что юридическая ситуация другая была.

В это поверить медику почти не возможно, хотя в этом и корень всех разночтений. По сути при постановке вопроса о ПСС надо сначала спрашивать: "А для какого процесса этот ответ нужен?" Для гражданского или уголовного? Теории ПСС в обоих процессах разные.
Поэтому и нет ничего полезного на эту тему в судебно-медицинской литературе. Может Хохлов спишет с хорошего зарубежного учебника приличную главу на эту тему. Там они, кстати, кое где есть. Я сам, когда первый раз на цикл лекций пришёл по медицинскому праву чуть не уши от возмущения затыкал. Потом потихоньку дошло.

Я не для того это пишу, что поспорить охота, просто не плохо было бы задуматься о некоторых понятиях. Уважаемый йцук как-то перестал нас теорией ПСС потчевать. А зря.

Бардак во многих головах приличный. Себя конечно не исключаю

[йцук]

Ох уважаемые коллеги опять кто в лес, кто по дрова. Дискуссию затевать ну правда не охота, но когда такие фразы читаю... задумываюсь.

С чего Вы решили, что причинно следственную связь надо доказывать?
ПСС это вероятность. Как всё протекало в конкретном случае восстановить, в принципе, нельзя. Спрашивается при постановке экспертного вопроса о типичном, частом течении и закономерных последствиях того или иного повреждения. Это ничто иное, как вероятность наступления например осложнения при том или ином повреждении.

Т.е. ПСС может быть более или менее вероятной. Вероятность доказывать нельзя, надо просто на свой или там чужой опыт ссылаться и всё...

Я сам, когда первый раз на цикл лекций пришёл по медицинскому праву чуть не уши от возмущения затыкал. Потом потихоньку дошло.

Я не для того это пишу, что поспорить охота, просто не плохо было бы задуматься о некоторых понятиях. Уважаемый йцук как-то перестал нас теорией ПСС потчевать. А зря.

Бардак во многих головах приличный. Себя конечно не исключаю

Ох, Борода, не Вы ли меня "били"за ПСС. Теперь уж боюсь и обсуждать эти темы. Здесь меня уже почти убедили в том, что вопросы ПСС правильнее всего решать с помощью монетки. "Орел-решка". Или неосознанного опыта

Но если серьезнее, то соглашусь с ув. Бородой, что исследование ПСС в СМЭ это выявление вероятности (или невероятности) собятия. Соглашусь и с тем, что далеко не всегда это возможно, по причине объективного и субъективного недостатка знаний или невозможности получения исходных данных.
В практическом же плане эти поиски вероятности, должны выражаться в готовности эксперта найти звенья этиопатогенетической цепи при проведении экспертизы и задокументировать их. Он должен знать, что искать и исходя из этого целенаправленно проводить экспертизу. В результате он может аргументированно подтвердить вероятность, невероятность или сказать о том, что его наука не может ответить на этот вопрос в данном случае.

Рассмотрим обсуждаемый случай. Коротко напомню этиопатогенез тромбообразования (уже писал в ветке "Смерть от тромбоэндокардита"). Классическая триада Вирхова: нарушения эндотелия, падение скорости кровотока в сосуде, изменения биохомии крови. Современные авторы считают, что два первых фактора являются не основными, а определяют место тромбоза. Третий, основной, фактор тромбооразования -дефицит АТ-Ш (три), который образуется как ответ на иммунокомплексную агрессию. А она (агрессия) наиболее часто возникает при воспалениях (изменяються свойства белков, который приобретают чужеродные свойства).

Предложенный случай выгодно отличается тем, что есть возможность получить достаточно полные клинико-морфологические данные.
Старушка с травмой брюшной полости (повреждения 12-перстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы и т.д.) в остром периоде имеет в "наличии" все эти факторы тромбообразования.
1. Эндотелий, по указанию автора топика "ни чего особенного, на свой возраст".
2. Снижение кровотока (напомню, что чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия отходят о аорты в непосредвенной близости от травмированной и
оперированной поджелудочной железы) определенно должно иметь место.
3. Воспаление (перитонит и проч) также "на месте"- третий фактор тромбообразования в "расцвете сил".
Почему же в этом остром периоде нет тромбоза мезентериальных сосудов? А Бог его знает.

Но вот прошел месяц с лишним.
1. Эндотелий остался тем же (за месяц, что может радикально измениться, тем более при положительной динамике в брюшной полости?).
2. С положительной динамикой в брюшной полости (ушло воспаление и отек органов) кровоток по сосудам должен улучшиться.
3. Основной фактор тромбообразования АТ-Ш, с "разрешением" перитонита и уменьшением (если не прекращением) иммунокомплексной агрессии, кажеться должен если не нормализоваться, то уж улучшиться по своим показателям.
И, вдруг, на этом фоне возникает тромбоз. Может "спаечные перетяжки" ухудшили кровоток? Или не все там в животе было уже так благополучно, как это изложено... Бог его знает.
Это коротко то, что должен был знать и сделать эксперт при проведении экспертизы. И при чем здесь ПСС

Для исключения "случайной" связи тромбоза с травмой, учитывая предпологаемое состояние ССС у старушки, автору топика и был задан вопрос о возможном назначении препаратов дигиталиса (они могут вызывать тромбоз именно мезентериальных сосудов) и препаратов профилактирующих тромбообразование.

На основании всего этого можно с достаточно большой вероятностью ответить на вопросы:
1. Какова причина смерти?
2. Какова связь травмы с развитием тромбоза?
3. Почему тромбоз развился не в остром периоде травмы, а в период выздоровления?

С уважением

Сообщение отредактировал йцук - 21.03.2006 - 16:49

[Борода]

Красивая патогенетическая цепочка и красивое патогенетическое доказательство. А если всё абсолютно также и оставить, но только типичный пример взять. Просто локализацию поменять.

Перелом шейки бедра справа - операция - гепарин, чулки, медленное выздоровление - тромбоэмболия легочного ствола из правой ноги недели так через три после травмы ещё в стационаре.

Остальные рассуждения про эндотелий, скорость кровотока остаются в силе и лечили правильно! Связь смерти с травмой тоже бы не дали? Если 3 недели напрягают, то измените интервал на 2 недели. Если всё ещё сомнения о связи гложут, то уменьшайте постоперационный интервал по одному дню до тех пор пока связь покажется Вам однозначной. А теперь обоснуйте именно этот временной интервал, а не прежложенный мною.

[йцук]

А если всё абсолютно также и оставить, но только типичный пример взять. Просто локализацию поменять.

Перелом шейки бедра справа - операция - гепарин, чулки, медленное выздоровление - тромбоэмболия легочного ствола из правой ноги недели так через три после травмы ещё в стационаре.

Остальные рассуждения про эндотелий, скорость кровотока остаются в силе и лечили правильно! Связь смерти с травмой тоже бы не дали? Если 3 недели напрягают, то измените интервал на 2 недели...
А теперь обоснуйте именно этот временной интервал, а не прежложенный мною.

Побьют нас ,уважаемый Борода, модераторы за офф-топы
Преложенный Вами случай, мало чем отличается от рассмотренного. Нужно только помнить, что тромбообразование и тромбэмболия - разные и не вполне взаимосвязанные процессы. Отрыв части сформированного, но еще не организованного тромба - имеет вероятно свои этиопатогенетические факторы.
О профилактическом лечении тромбообразования. При дефиците АТ-Ш (три) сам по себе гепарин действует не достаточно эффективно (по данным исследований до 30% от своей эффективности при наличии АТ-Ш). Нужно было бы добавить антиагреганты - плавекс (хотя и в этом случае полных гарантий нет). Так, что тромбообразование и в этом случае все равно происходит, хотя и замедленно. А вот когда оторветься трмоб (оторвется ли вообще или благополучно организуется) и какие факторы могут спровоцировать трмбоэмболию- нужно читать. С ходу не отвечу.
С уважением

[Борода]

Вопрос адвоката-Борода уважаемому эксперту йцук на процессе:

Выстраивая Ваше доказательство Вы привели три наиболее важных фактора тромбообразования.

1. Эндотелий, по указанию автора топика "ни чего особенного, на свой возраст".
2. Снижение кровотока определенно должно иметь место.
3. Воспаление также "на месте"- третий фактор тромбообразования в "расцвете сил".

При этом в следующем шаге Вашего доказательства Вы заявили, что все три важнейших фактора финально либо улучшились, либо остались прежними. Значит если Ваша теория верна, то тромб не образовавшийся в острый период просто уже никак не мог образоваться в последующем.

В практике, однако, тромб образовался. Значит Ваша теория не верна или, как минимум, не применима на этом примере. Иными словами три вышеприведённых фактора не имели определяющего значения для возникновения тромба у гр. Х.. Так как тромб образовался, то имели место быть какие-то другие факторы тромбообразования, которые судя по всему, уважаемому эксперту не известны.

Теперь объясните мне, как юристу и не медику. Как это может быть, что здоровый человек никаких проблем с кишечником никогда не имел, был здоров, подвижен (с моста например прыгал), но получив травму кишечника - тяжело заболел, слёг, попал в больницу, непрерывно там страдал, был вынужден повторно оперироваться на кишечнике с развитием спаек и перитонита. И так и не выздоровев от этой травмы и не выходя из больницы скончался от тромбоза повреждённого и вынуждённого два раза оперироваться травмированного кишечника.

И теперь Вы уводите следствие от этих бесспорных фактов и рассказываете нам о каких-то триадах Вашего коллеги Вирхова, которые по Вашему же мнению никакого значения в этом деле не имели?

Немая сцена в зале суда

[йцук]

Не вижу противоречий, уважаемый Борода. Прежде всего любая травма ( в т.ч. и хирургическая) является, через уже изложенный механизм, фактором тромбообразования. Проблема тромбообразования после любых хирургических вмешательств очень широко обсуждается в хирургической литературе. Тем более со паечным процессом, который ухудшает кровоток по брыжеечным сосудам.
Но, хирургическая операция (как это формально определено для медицинских манипуляций), выполненная по показаниям не оценивается как травма, а как вынужденное вмешательство при основном заболевании. Т.е. операция, формально спровоцировавшая тромбообразование, упускаеться при анализе ПСС. Все "валится" на основное заболевание
Основное заболевание в предложенном Вами случае- травма брюшной полости с развитием спаечного процесса (по поводу которых и выполнялись хирургические вмешательства). А тромбоз, после очередного хирургического вмешательства и прогрессирования спаечного процесса нужно расценивать как осложнение основного заболевания (травмы), исключая из рассмотрения этой патогенетической цепочки хирургическую травму. Это уже не СМ исследование ПСС, а медико-правовые "хитрости".
Они как Вы совершенно верно где-то высказались - две большие разницы.
С уважением

Сообщение отредактировал йцук - 21.03.2006 - 17:50

[Борода]

А тромбоз, после очередного хирургического вмешательства и прогрессирования спаечного процесса нужно расценивать как осложнение основного заболевания (травмы),

Уважаемый йцук! Спасибо, что Вы поразмыслив присоединились к нашей одинокой группке с автором топика. А то все как набросились. Нету никакой связи и всё ты тут.
Вот и йцук считает, что есть. Осталось ещё Filin(а) перекрестить. Ему осталась тоже самая малость. Травма сосуда на бедре - тромбоз на бедре. Это он принимает. А травма сосуда на брыжейке - тромбоз брыжейки. Это пока нет.

Но пока нас тут не поколотили окончательно и не забанили за оффтоп предлагаю модераторам всю дискуссию перенести или переименовать, порезать или просто стереть. Но прошу заметить, что ПСС это наше любимое поле для непримиримых споров и повод менять лагеря приверженцев, что по смелости само по себе достойно всякого уважения.
Снимаю шляпу перед йцук! В Вашем возрасте на такое способны очень и очень не многие.

[FILIN]

Травма сосуда на бедре - тромбоз на бедре. Это он принимает. А травма сосуда на брыжейке - тромбоз брыжейки. Это пока нет.

Уважаемый Борода.
Вряд ли "перекрестите".
Видимо, Вы не придали значения

этиология и патогенез которого, как нам кажется, нам известна

А зря.

[Vitalykk]

Побьют нас ,уважаемый Борода, модераторы за офф-топы

Можно подумать, что Вы, уважаемые этого очень боитесь

Случай для теоретизирования свсем не подходящий.

Согласен, но решать вопрос все равно надо.
Не вдаваясь в теории патогенеза позволю ответить Бороде

Теперь объясните мне, как юристу и не медику. Как это может быть, что здоровый человек никаких проблем с кишечником никогда не имел, был здоров, подвижен (с моста например прыгал), но получив травму кишечника - тяжело заболел, слёг, попал в больницу, непрерывно там страдал, был вынужден повторно оперироваться на кишечнике с развитием спаек и перитонита. И так и не выздоровев от этой травмы и не выходя из больницы скончался от тромбоза повреждённого и вынуждённого два раза оперироваться травмированного кишечника.

Если не как медику, а юристу , то разъясняю; тромбоз мезентериальных сосудов по свой сути инфаркт, только не сердца, а кишечкика. Это самостоятельное заболевание, развитие которого не связано с травмой.

[Andrey]

Меня всегда смущали патогенетические манипулирования.
Пара общих процессов, название какой-нить молекулы или фермента и можно доказать все что угодно.
Я это к тому, что следуя такой логике любая стрессовая ситуация непременно заканчивалась бы каким-нибудь, но тромбозом.
В жизни почему-то не заканчивается. А иногда даже наоборот разовется какая-нибудь коагулопатия потребления, так что доктора клиницисты и не знают за что хвататься - коагулянты или антикоагулянты.

Уважаемый Борода представил ПСС как вероятность. Возможно. В чисто утилитарном аспекте даже правдивее получается, чем все то наукообразие, которое обычно сопровождает этот вопрос в учебниках.

В том же утилитарном аспекте можно рассматривать ПСС и как мнение врача.

Раз уж я завел речь о практической стороне дела, то у меня вопрос.
Взять тот же мезентериальный тромбоз. Мы толком не знаем особенностей его этиологии и настоящего (не манипулятивного) патогенеза. Потому мы не можем точно проследить всю цепь собитий.

Как поступать в таких случаях?
Творить некую умозрительную связь. Или отказаться отвечать на вопрос о ПСС, сославшись на недостаточность знаний (не персональных знаний).

Мне это не актуально, но интересно в свете того, что в российской СМ (за небольшим исключением) не очень поощряется уход от ответа на вопрос.

[йцук]

Добавил о тромбозе воротной вены (пилетромбозе) в ветке "Мезентериальный тромбоз".

[йцук]

Раз уж я завел речь о практической стороне дела, то у меня вопрос.
Взять тот же мезентериальный тромбоз. Мы толком не знаем особенностей его этиологии и настоящего (не манипулятивного) патогенеза. Потому мы не можем точно проследить всю цепь собитий.

Как поступать в таких случаях?
Творить некую умозрительную связь. Или отказаться отвечать на вопрос о ПСС, сославшись на недостаточность знаний (не персональных знаний).

Мне это не актуально, но интересно в свете того, что в российской СМ (за небольшим исключением) не очень поощряется уход от ответа на вопрос.

Уважаемый, Andrey. Мы в силу, ограниченности научных знаний не можем ответить на все вопросы ПСС. Но для исключения невероятного или оценки вероятности наступления и взаимосвязи процессов (событий, явлений) без этиопатогенеза нам не обойтись. Плох он или хорош, но другого пути, со времен И.В.Давыдовского, никому не дано. Намного чаще, кстати, имеется не дефицит научных знаний, а дефицит персональных Ведь этиопатогенезом пользуются не только СМЭ или ПА. На его базе строятся вполне эффективные методы диагностики и лечения больных. Значит он принципиально правилен.
В практическом экспертном плане, ориентация эксперта на такую методологию позволяет целенаправленнее и доказательнее проводить исследования. Альтернативный путь - подбрасывание монетки
Если эксперт провел полноценное исследование по этиопатогенетической цепочке и документировал ее звенья, то он либо сможет связать ее звенья, либо аргументированно отказаться от решения вопроса о ПСС.
С уважением

Сообщение отредактировал йцук - 22.03.2006 - 12:24

[FILIN]

Если эксперт провел полноценное исследование по этиопатогенетической цепочке и документировал ее звенья

Не собираюсь принимать снова участие в этой искуссии ( все высказал в более ранних).
НО эта фраза ув. йцук показалась очень примечательной.
Мы ведь исследуем не по "этиопатогенетической цепочке", а главным образом, "по Шору".
Этиопатогенетические цепочки создаем уже позже. Так что "документация звеньев" просто не возможна.
( не поминаю патогистологию - вот там при уже сформированной "этиопатогенетической цепочке" действительно, нередко создают "документирование ее звеньев").

[Andrey]

...без этиопатогенеза нам не обойтись...

Уважаемый йцук!
Никто, собственно не спорит с этим.
Я лишь обратил внимание на возможность манипулирования или, лучше сказать, жонглирования патогенетическими механизмами.

Вот пример.
Перитонит и послеоперационный парез кишечника. Вследствие нарушения пассажа содержимого, антибактериальной терапии и еще ряда факторов (просто лень писать) более интенсивно размножаются Грам(-) бактерии, что сопровождается их массовой гибелью. Выделившийся при этом эндотоксин активно всасывается в кровь и запускает целый комплекс процессов (опять лень их все описывать), которые можно охарактеризовать как эндотоксиновый шок... в частности эндотоксин обладает тропностью к эндотелию сосудов, вызывая повреждение последнего... ...обнажившиеся коллагеновые волокна способствуют формированию тромбов, что вызывает нарушения кровообращения (не только в МЦ русле, но и относительно крупных сосудов). Следствием этого является развитие некрозов стенки кишки... ...активизировавшаяся противосвертывающая система... тут следуют долгие рассуждения об ее факторах и компонентах... растворяет формирующиеся тромбы, вызывает повышенную проницаемость сосудов, кровоизлияния и т.д...
В результате смерть наступает от эндотоксинового шока в условиях тяжелой интоксикации другими... ...пропускаю... агентами, образовавшимися вследствии некроза кишки... бла-бла-бла...
Ну и помогут эти рассуждения г-ну Фену в его практическом случае?
Нет, нисколько. Это было бы интересно студентам и диссертантам, но никак не практическому СМЭ.

Это примерно то же самое как рассуждения, при обнаружении инфаркта миокарда с тромбом в коронарной артерии, о роли гипоксии в формировании некроза с упоминанием цикла Кребса, K-Na насоса, липопротеиновых мембран, гликолиза, свободных радикалов и прочей наукообразной чепухи (важной и полезной по своей сути).

Патогенез в практической морфологии должен опираться на конкретные находки на вскрытии. Если таковых нет, то это проблема доктора, который их не нашел.

[vulture]

ПСС это наше любимое поле для непримиримых споров и повод менять лагеря приверженцев

Подписываюсь. Тема ПСС для меня всегда была самой интересной в СМ и никогда мне не наскучит. Надеюсь, что "костер" обсуждений ПСС на форуме не будет гаснуть .

По сути высказанного. Сдается мне, что Борода сформулировал очередной принцип установления ПСС: "ПСС - это вероятность". ИМХО этот тезис объективнее, чем игра с патогенезом, т.к. отражает ограниченность наших знаний об этиопатогенетических цепочках, которые "рисовал" йцук. Мне они тоже очень понравились, достаточно убедительено выглядят, но... увы, не всегда работают. И в итоге, разложив все известные нам факторы по полочкам и налюбовавшись их блеском, мы сталкиваемся с унылой реальностью: "А почему нет тромбоза??... А Бог его знает".

По этой причине, в комиссии по "врачебным" делам приглашаются профильные специалисты, которые на основании своих знаний и ссылок на литературу высказываются о вероятности того или иного осложнения в после операции по поводу травмы. Если вероятность более 50% -> ПСС прямая. Если - менее 50% -> непрямая, т.е. осложнение обусловлено привходящими факторами, которые надо искать.

И еще.

По сути при постановке вопроса о ПСС надо сначала спрашивать: "А для какого процесса этот ответ нужен?" Для гражданского или уголовного? Теории ПСС в обоих процессах разные.

Хотелось бы к сказанному добавить, что и тактика ведения дел в уголовном и гражданском судопроизводстве тоже различна. В уголовном судопроизводстве судья активно исследует все обстоятельства по делу, изучает доказательства и т.д. А в гражданском он скорее - арбитр на поле, где сражаются истец и ответчик. Кто выступит "громче" и убедительнее - у того больше шансов выиграть процесс. Поначалу сам не мог понять, как это может быть? Потом просто принял как данную реальность и успокоился .