[Vitalykk]

За капралом говорить уже нечего - он сам этой темой занимался...

Угу. Только изначально вопрос стоял о другом:

Есть ли у кого ссылка на литературу, где рассматривается влияние алкоголя на развитие травматического шока?

Знаю, что такая литература есть, но пока не нашел .

[Gladius]

мое мнение- если как спирт и влияет на шок- то только в благоприятную сторону.

Это как сказать, симптоматика притупляется и состояние больного тяжело определить (точнее не столько тяжело, как возможно ошибиться). Я сегодня закончил печатать акт ДТП, в котором мужчина с переломом таза и разрывом брыжейки, находился в алкогольном опъянении, по мере выхода из которго состояние ухудшилось и в конечном итоге привело к написанию мной акта.

[smesumy]

Опять те же грабли блин При концентрации в крови алкоголя 5,58 промиле (в желудке 33%) комисс. экспертиза из другого бюро пишет, что умер от травматического шока и тем самым полностью опускает нашего районного эксперта, который посчитал, что пострадавший упал со скутера в процессе умирания, а потом уже (через неустановленный промежуток времени) через него переехала легковая машина (БМВ). При осмотре скутера повреждений от авто нет, на машине бампер и передняя часть без повреждений. На трупе множество повреждений - раны в области головы, ссадины, карман в поясничной области, переломы ребер, остистные отростки легли, перелом черепа с отсутствием правого полушария и т.д. Перелом черепа, карман, ребра вроде (со слов эксперта) без кровоизлияний, в остальных повреждениях есть незначительные кровоизлияния.
Кроме того комисс. экспертиза отметила, что не написано, что эксперт проводил разрезы по межреберным промежуткам, не вскрыты конечности. Эксперт сказал, что межреберные промежутки он конечно разрезал, провел дополнительные разрезы вдоль остистых отростков с переходом на ягодицы, убрал мягкие ткани таза (там тоже перелом), а конечности на ощупь были целы и он по ним дополнительные разрезы не проводил (за что конечно выговор получит).
Но вопрос в другом - неужели при такой концентрации алкоголя в крови (5,58 промиле) правомочно ставить травматический шок.
Прилагаю гистологию нашу и комис. экспертизы.
Что-то не хочет файл 4Мб добавляться, сорри.

Сообщение отредактировал smesumy - 2.10.2009 - 15:58

[Deni]

Опять те же грабли...
Прилагаю гистологию нашу и комис. экспертизы..

Комиссионая+повторная+варяги вовсе не = лучшее

[Basyl Alexeyev]

Комиссионая+повторная+варяги вовсе не = лучшее

Согласен с Филином комиссионная полный бред. О каком влиянии этанола на травматический шок можно вести речь, если наличие травматического шока ничем не доказано и не обосновано. О чем дискуссия коллеги?

[Narkolog]

Скорее всего, нет.
Сейчас всех глушат диазепамом. Эффект тот же, седативный.
Кстати, раствор диазепама идет, как правило, на спирту (не хочет в воде растворяться).

Помню, в 1984 году, на скорой ездили на дом капать 33% спирт...

[самцов]

Помню, в 1984 году, на скорой ездили на дом капать 33% спирт...

Ну и как,сразу умер или опосля,или вы ему накапали в рюмку?

[Narkolog]

Ну и как,сразу умер или опосля,или вы ему накапали в рюмку?

Умер скорее опосля, так как инсульт имеет шансы на благоприятный прогноз при лечении начатом в первые полчаса...

Накапать в рюмку не могли за отсутствием глотательного рефлекса да и остальных тоже...

ЗЫ. Я был тогда студентом медучилища... ездили на скорой на летней практике... типа учились...

Сообщение отредактировал Narkolog - 19.01.2011 - 12:24

[Джек]

Помню, в 1984 году, на скорой ездили на дом капать 33% спирт...

Капать лучше 10% . не более...33%вводили как-то , по вене сильно жжет,жаловались...хотя если без сознания - то пожаловаться не сможет...вообще раньше(до начала горбачевской борьбы) частенько в\в спирт применяли по самым разным показаниям...

[for-tula]

Противошоковое действие алкоголя основано на "ложной" теории шока (нейрогенная теория).

Есть монументальный труд Питерских коллег из НИИ им. Джанелидзе.
Руководство называется "ШОК. Теория, клиника и организация противошоковой помощи."
Под общей редакцией доктора медицинских наук профессора Г.С. Мазуркевича и доктора медицинских наук профессора С. Ф. Багненко.
Более 550 стр. от истории до морфологических признаков (формат djvu 5,7Mb).

Вот цитата.

3.6.4. РОЛЬ ЧРЕЗМЕРНОЙ АФФЕРЕНТНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ
Определение роли чрезмерной и прежде вceгo болевой им пульсации в механизмах нарушения функций мозга при шоке имеет принципиальное значение в связи с доминированием в нашей стране в 30-60 гг. нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории шока.
Формирование нейрогенной теории шока шло под постоянным влиянием ортодоксального нервизма, многие ошибочные идеи и положения котоpoгo были без должного критического анализа положены в ее основу.
Умозрительный и антиэволюционный характер нейрогенной теории был слишком очевиден и противоречил выводам многих серьезных и глубоких исследований, убедительно показавших полиэтиологичность и полипатогенетичность шока, первостепенную роль не болевой импульсации, а главным образом, кровопотери (Blalock А., 1930, 1931, 1941; Duesbeгg Н., Schгodeг W., 1944; Труды гpуппы N21 по изучению шока, 1945; Gгant Г. Т., Гeeve Е. В., 1951; Claгke Г., 1955; Беркутов А. Н. и др., 1967 и др.).
В конце 50-х - начале 60-х гг. теория ортодоксального нервизма ввиду все усиливающейся критики и научной несостоятельности стала терять своих сторонников, что привело к необходимости адаптировать и нейрогенную теорию к новым временам и новым фактам. Так появился второй вариант нейрогенной теории, по которому уменьшение АД и возникновение шока объяснялось уже не истощением и запредельным торможением ЦНС,
а напротив, ее длительным и чрезмерным возбуждением, якобы вызывающим вследствие различного рода «нарушений нейроэндокринной регуляции» быструю декомпенсацию периферического кровообращения, главным образом, вследствие депонирования крови (кровопотери в собственные сосуды). Нетрудно заметить, что в данном случае механизмы развития шока объясняются первичной слабостью уже не центра, а периферического, исполнительного звена.
Это была отчаянная попытка путем усложнения и спекуляции спасти умирающую теорию. К сожалению, несмотря на явную бездоказательность, она имела успех, так как даже в наше время не только в популярной литературе, но и в специальной встречаются такого рода объяснения механизма развития шока.
Ошибочность же данного варианта заключается в том, что в подавляющем большинстве случаев указанные выше события развиваются по такому пути лишь спустя 2-3 часа после тяжелых травмы или кровопотери и они носят не первичный (рефлекторный), а вторичный (гипоксический) и уже, как правило, необратимый характер. Поэтому на один из основополагающих вопросов этиопатогенеза шока о причинах падения уровня АД, оба варианта нейрогенной теории отвечают на основе ложных посылок.
Нейрогенная теория, гипертрофируя роль афферентной и прежде вceгo ноцицептивной импульсации, придает ей значение энергетического, а не информационного фактора, создает представление о мозге как о слабом, весьма уязвимом opгaнe, организаторе
патологических, а не приспособительных процессов. Нейрогенной теорией совершенно не принимается во внимание наличие многочисленных барьеров на пути чрезмерной болевой импульсации к центру: в области травмированных нервных окончаний (по механизму парабиотического торможения), в области синапсов афферентных путей и центра (в виде пре- и пост-синаптического или пессимального торможения).
В последние десятилетия наука представила убедительные доказательства наличия в организме антиноцицептивной системы, регулирующей и сдерживающей порог болевой чувствительности на генетически заданном уровне, резко снижающей во многих
случаях, особенно на фоне сильных эмоций, как интенсивное действие чрезмерной импульсации на мозг, так и степень вызванных ею вегетативных эффектов.
Наконец, важно отметить, что в многочисленных экспериментальных работах, опубликованных в 30-50 годы, результаты которых, по мнению их авторов, свидетельствовали в пользу нейрогенной теории, к сожалению, не содержится необходимой и достаточной информации для такого заключения (не приводится
фактический материал, или он очень мал, нет статистической обработки данных, многo методических и методологических ошибок и т. д.).
На основании многочисленных строгих контрольных экспериментов были повторены или поставлены в новой модификации почти все варианты опытов, которые были описаны в отечественной литературе тех лет «Нейрофизиология шока», 1984). В данном случае мы приведем лишь главные итоги. Во всех статьях и монографиях сторонниками нейрогенной
теории утверждалось, что объем кровопотери при экспериментальном травматическом шоке по Кеннону (основной модели тех лет) не превышает 1 % от массы тела. Это положение служило веским основанием для отрицания ведущей роли кровопотери в
развитии шока. В наших экспериментах объем кровопотери составлял 23,5 % массы тела, или 30-45 % ОЦК, что само по себе без участия дoполнительных факторов всегда будет вызывать шоковое cocтояние. Далее утверждалось, что шок не возникает у наркотизированных животных, у животных с блокадой проводимости афферентных путей, например, вследствие их денервации или перерезки спинного мозга. Наши опыты показали обратное. Шок возникал у всех животных указанных серий. Напротив, в условиях исключающих кровопотерю, нанесение даже очень тяжелой травмы
(в том числе и чисто болевой) либо не вызывает артериальной гипотензии, либо для ее появления требуется на порядок больше времени, чем это обычно бывает в реальных условиях. На фоне предварительной миорелаксации животных болевой шок также
не возникает. Изложенные факты убедительно свидетельствуют о «периферическом», а не «центральном» генезе шока в подавляющем большинстве случаев. Нормальный неповрежденный мозг реагирует на чрезмерную импульсацию стандартым комплексом адаптационных реакций. Однако, если они носят выраженный и пролонгированный характер, то по всем законам диалектической логики могут переходить в патологические реакции и процессы, главным образом, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Аналогичная ситуация может сложится и за короткий промежуток времени, если дополнительному напряжению, вызванному избыточной болевой импульсацией, подвергается лишенный адаптационных резервов больной организм.
Таким образом, болевой фактор несомненно заслуживает серьезного внимания при анализе проблемы шока. Даже при сравнительно кратковременном, но сильном водействии он может препятствовать реализации или искажать оптимальность адаптационногo синдрома, а в отдельных случая может выступать и ведущим патогенетическим фактором шока или даже приводить к летальному исходу.
Вместе с тем, эксперимент и клиника многократно, объективно и надежно доказали, что значение ноцицептивной импульсации в патогенезе шока было явно преувеличено и извращено нейрогенной теорией, и что в большинстве случаев шок возникает по другим причинам, среди которых на первом месте стоит кровопотеря.

[спицына]

"...Так, по данным Jones A.W. et al. 1991 /78/ появлению этанола в крови может способствовать введение 15% маннитола, анальгофузина / /, употребление блокаторов Н2-рецепторов / , , 178/. W. A. Parker (1982) / / приводит список из более 500 препаратов, содержащих в своем составе этанол...[/quote].."

Уважаемый Капрал, могли ли бы Вы указать полные названия работ Джонса А.У. (или кинуть ссылку на них) о появлении этанола в крови при введении маннитола. Буду очень признательна, т.к. после получения результатов судебно-химического исследования крови и внутриглазной жидкости трупа из стационара возникла проблема с обоснованием появления этанола в крови (при отсутствии его во внутриглазной жидкости, взятой у трупа и в крови, взятой при поступлении в стационар).