[Arkady]

С огромным интересном прочитал данную тему. В судебной медицине вопрос о возможности "рефлекторной смерти" думаю всегда будет предметом серьезных дискуссий. Думаю, практически каждый сталкивался с подобными случаями, когда смерть наступала как после причинения внешнего воздействия в рефлексогенные зоны, так и после сильных эмоциональных воздействий. Зачастую в этих случаях наши теоретические построения мы не могли подтвердить выявленной морфологической картиной и соответственно доказательная база наших выводов была довольно слаба. Все мы должны помнить логическое построение: "После того, не значит вследствие того".

Что касается данного конкретного случая, думаю рефлекторная остановка сердца все-таки притянута за уши.
Хронология событий по материалам дела:
1. Травма получена по разным данным между 22.30 и 23.30
2. Ведущим синдромом после травмы является стойкая утрата сознания, продолжавшаяся вплоть до наступления летального исхода.
3. Свидетели утверждают, что функция дыхания нарушена не была (при первичной остановке сердца дыхание останавливается практически сразу).
4. Смерть после получения травмы наступила где-то через 30 мин – 1 час, в 0.30 потерпевший еще жив.

Рефлекторная остановка сердца в результате вагусного эффекта, все-таки, должна наступить сразу после рефлексогенного воздействия. Ссылки на мастеров У-шу думаю суд не примет.

Позволю себе предположить танатогенез в данном конкретном случае в следующем виде:

1. Объективно имеют место множественные ударные воздействия в область головы, отсюда утрату сознания вследствие сотрясения головного мозга исключить нельзя.
2. Степень опьянения на границе средней и тяжелой степени учитывая то, что имеет место фаза элиминации (кровь 1.89, моча 2,68)
3. Не четкие данные на предшествовавшую сердечную патологию в виде синусовой аритмии, боли.
4. Морфологическая картина соответствует быстро наступившей смерти от острой сердечной недостаточности с явлениями генерализованного острого венозного полнокровия, парезом сосудов микроциркуляторного русла, резко выраженным повышением проницаемости сосудистой стенки вплоть до диапедезных кровоизлияний (признак крайней степени повышения проницаемости).
5. Явления белковой дистрофии паренхиматозных органов говорит скорее о гипоксическом воздействии.
6. Почти уверен, что потерпевшего положили на спину. Кто знаком с клиникой терминальных состояний не по книжкам, знают, как происходит процесс западения языка у больных с нарушением сознания. Это зачастую происходит исподволь и дыхание становится не адекватным, нарастает гипоксия, дыхательный ацидоз + метаболический ацидоз на фоне тяжелого алкогольного опьянения в фазе элиминации + предшествовавшие проблемы с сердечным ритмом = фибриляция желудочков (гистологически фрагментация кардиомиоцитов). Изменения в сосудах микроциркуляторного русла (переваскулярный отек, экстравазаты) и дистрофицеские изменения - следствие тяжелого ацидоза.

Думаю, что скорее все было так, по крайней мере это можно логически обосновать, опираясь на факты. Кровоизлияние же в области синокаротидного сплетения, в данном конкретном случае, скорее не имеет непосредственной причинно-следственной связи со смертью.
Свое мнение не навязываю, но прошу обсудить.

[mazevich]

[ Как я и обещал выношу на ваше обсуждение, или консультацию результаты реальной экспертизы по реальному человеку.Жду Ваших сообщений. С уважением Valllen.

Не смотря на ощущение, что чего-то не хватает - не совсем полный объем исследования (совершенно права Наталья) почему не исследован шейный отдел спинного мозга. Но что делано, то сделано.
Но все же присоединюсь к Vitalykk. Вывод о рефлекторной смерти можно считать вполне обоснованным:
-обстоятельства есть;
-область травматического воздействия есть, она соответствует расположению рефлексогенной зоны;
-данные гистологического исследования нисколько не противоречат;
-и что по моему мнению немаловажно, по аналогии с синдромом внезапной смерти у детей, не установлены (можно даже сказать исключены) иные возможные как травматического, так и не травматического генеза, причины смерти (естественно по представленным данным).
Относительно того, что смерть наступила не сразу, ну допустим товарищи в своих объяснениях попутали время, выпимши были, спать хотели, ну мало ли причин (кто из нас постоянно акцентируют внимание на времени? ); ну а если более серьёзней, то некоторые из описанных в литературе (у Ю.И. Соседко например) случаев также имеют пролонгирование.
Критически отнесусь к трактовке гистологом обнаруженных в кровоизлияниях лейкоцитах - "...незначительной лейкоцитарной реакцией...". Обнаруженные лейкоциты всего лишь компоненты излившейся крови, а то, что на них обратили внимание, ну вдруг тонзиллит какой-нибудь (миндалины кстати тоже не описаны). Ну если серьезно - где лейкостазы в сосудах из зон кровоизлияний из которых пришли лейкоциты?
Относительно варианта Arkady, по поводу запавшего языка - в одном из объяснений есть фраза о том что свидетель увидел почерневший язык. Напрашивается вопрос как "запавший" язык мог быть виден, таким образом, что отложился в памяти свидетеля.

[Arkady]

Напрашивается вопрос как "запавший" язык мог быть виден, таким образом, что отложился в памяти свидетеля.

Механизм западения языка: при атонии корень языка соприкасается с мягким небом, таким образом он ни куда не "проваливается " и будет находиться в полости рта.

[FILIN]

Уважаемый mazevich.

-и что по моему мнению немаловажно, не установлены (можно даже сказать исключены) иные возможные как травматического, так и не травматического генеза, причины смерти (естественно по представленным данным).

Вы совершенно правы - отсутствие какой-либо кардиальной патологии - основа диагноза РОС.

Но мною приведены данные о наличии какой-то патологии.
Их можно анализировать, считать не существенными (обоснованно), но просто не замечать - ошибка.

[mazevich]

[Механизм западения языка: при атонии корень языка соприкасается с мягким небом, таким образом он ни куда не "проваливается " и будет находиться в полости рта.

Это все чисто гипотетически и обсуждать по моему бессмысленно, так как представлены данные уже проведенной экспертизы.

Уважаемый mazevich.
Вы совершенно правы - отсутствие какой-либо кардиальной патологии - основа диагноза РОС.
Но мною приведены данные о наличии какой-то патологии.
Их можно анализировать, считать не существенными (обоснованно), но просто не замечать - ошибка.

Уважаемый FILIN, согласен, что нужно замечать и анализировать имеющуюся патологию. В данном случае с достаточно основательно доказанными болезненными изменениями сердца, ситуацию могли бы перевести в иную плоскость рассмотрения, а именно обострение имеющегося заболевания после причинения телесного повреждения, а это как говорится уже другое кино.
Однако экспертиза окончена, медицинских данные противоречивы (то межреберная невралгия, то аритмия) и их мало, имеются дисметаболические изменения миокарда (если не ошибся в трактовке "...В мышечных волокнах неравномерно окрашенные белковые глыбки..."). Все это есть, но по-моему маловато это, для кардинального пересмотра случая. И беда я думаю и в том отчасти, что у лейтенанта должна быть "правильная" медицинская карта.

[Grishin]

Вы совершенно правы - отсутствие какой-либо кардиальной патологии - основа диагноза РОС.
Но мною приведены данные о наличии какой-то патологии.
Их можно анализировать, считать не существенными (обоснованно), но просто не замечать - ошибка.

Уважаемые коллеги.
Извините, что вмешиваюсь, после того, как меня посчитали наглым.
Но, чтобы дискуссия была конструктивной, хочу внести ясность. При ударе по левой половине шеи рефлекторной остановки сердца быть не может по определению. Дело в том, что пейсмекер I иннервируется только правым блуждающим нервом.
С уважением.

[FILIN]

Уважаемый Grishin.

При ударе по левой половине шеи рефлекторной остановки сердца быть не может по определению.

Думается - слишком категорично. Точнее - "Наступление рефлекторной смерти при травме левого вагуса менее вероятна, чем при травме правого".

Дело в том, что пейсмекер I иннервируется только правым блуждающим нервом.

Дело в том, что между обоими вагусами имеются многочисленные коммуникации.
(Честно - лень выискивать ссылки на литерату).

[mazevich]

Извините, что вмешиваюсь, после того, как меня посчитали наглым.
Но, чтобы дискуссия была конструктивной, хочу внести ясность. При ударе по левой половине шеи рефлекторной остановки сердца быть не может по определению. Дело в том, что пейсмекер I иннервируется только правым блуждающим нервом.

Уважаемый Grishin, никто Вас наглым не считает. Немного расширю относительно блуждающих нервов: "Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно синоатриальный узел. к атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сердечных сокращений, а левый на атриовентрикулярное проведение...Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетиилхолином на СА-узел приводит к снижению частоты сокращений сердца...Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады".

И добавлю следующее:
"...Полная АВ-блокада довольно часто приводит к синдрому Адамса — Стокса — Морганьи (Томов Л., Томов Ил., 1976). Этот синдром — клиническое проявление внезапного прекращения эффективности сердечной деятельности, одинаков с картиной фибрилляции желудочков и асистолией желудочков...".
Последствиями травмы шеи является именно остановка сердца (прекращение эффективности сердечной деятельности), поэтому не считаю возможным отрицать взаимосвязь между травмой левого блуждающего нерва и рефлекторной остановкой сердца.

[Arkady]

Уважаемые коллеги, вопрос о пересмотре завершенной экспертизы конечно не стоит, но как мне думается, цель этого достаточно интересно и важного (смотря по количеству просмотров и ответов) диспута, это предотвращение ошибок в будущем.
Считаю, что признаком рефлекторной остановки сердца, является остановка, поседовавшая тот час за воздействием. В данном случае в этом имеется серьезное сомнение.
То, что потерпевший не погиб сразу после получения травмы, думаю подтверждается наличием выраженных признаков острого нарушения кровообращения и наростающей гипоксии. (При первичной остановке сердца изменения, как макроскопические, так и микроскопические будут минимальны).
Наличие кровоизлияния, не обильного, в проекции нервных стволов говорит только о наличии кровоизлияни, не больше. Т.е можно говорить о повреждении сосудов микроциркуляторного русла, достоверных признаков повреждения нервных стволов нет.
Боюсь, если будет произведена комиссионная СМЭ по материалам данного дела, выводы могут быть пересмотрены.
Так вариант для примера "Смерть гр...... последовала при явлениях наростающей гипоксии, вызванной нарушением функции дыхания, вследствии западения языка на фоне коматозного состояния, обусловленного ЗЧМТ и алкогольной интоксикацией".
Тогда и трактовать все можно, как "оставление в беспомощном состоянии".
Возможно, если медицинскую помощь оказали бы в ближайшее время после травмы, может и исход был бы другой.
Попробуите разобрать этот путь с критическим анализом всей сосвокупной информации.
С уважением Аркадий.

[afta]

Всем добрый вечер! Очень интересная тема, тем более, что у меня имеется один случай, в котором надеюсь корифеи смогут помочь молодому эксперту.Случай следующий. Мужчина 44 лет найден на улице, на остановке. ПРи наружном исследовании: три ушибленные раны на голове (в теменной и затылочной областях), множество ссадин и кровоподтеков на голове, туловище конечностях. Внутреннее исследование: субдуральная гематома (40гр) в затылочной области в виде сформированного эластичного свертка, рыхло спаянного с ТМО, под ММО кровоизлияния в проекции ран; ушибов и кровоизлияний в веществе мозга нет; имеются множественные кровоизлияния под наружную оболочку сердца, а так же пропитывающее кровоизлияние в области жировой клетчатки предсердно-желудочковой перегородки; в мышце сердца кровоизлияний нет; при исследовании солнечного сплетения обнаружено также кровоизлияние в жировую клетчатку его окружающую, кровоизлияния в поджелудочной железе.
Из химии: обнаружен этиловый спирт в концентрации: в крови-0,6%о, в моче-0,4%о; метиловый и пропиловые спирты не обнаружены.

Результат судебно-гистологического исследования: "кровоизлияния в жировой клетчатке солнечного сплетения с единичными лейкоцитами в перифокальной зоне. Крупноочаговое кровоизлияние в эпикардиальной клетчатке с единичными лейкоцитами в перифокальной зоне. Множественные кровоизлияния в ткани поджелудочной железы без перифокальной лейкоцитарной реакции.
Кровоизлияния в мягких тканях левой височной области, лобно-теменной области, в правой затылочной области и левой затылочной области с перифокальной умеренной лейкоцитарной реакцией. Кровоизлияния располагающиеся около твердой мозговой оболочки из правой височной области и с левой затылочной области с перифокальной лейкоцитарной реакцией. Распространенные кровоизлияния в мягких мозговых оболочках в кусочках из больших полушарий, в стволе мозга и в спинном мозге с перифокальной лейкоцитарной реакцией. Отек головного и спинного мозга.
Микроциркуляторные нарушения в легких.
Очаговая гипертрофия, атрофия, дистрофические изменения миокардиоцитов. Мелкоочаговый периваскулярный и мелкосетчатый кардиосклероз. Признаки хронического персистирующего гепатита. Очаги мелкокапельной жировой дистрофии клеток печени."

На черепно-мозговую травму не тянет. Из имеющейся у меня лит-ры вычитала, что такие кровоизлияния в рефлексогенные зоны (предсердно-желудочковая перегородка и солнечное сплетение) естественно свидетельствуют о травме этих зон, и смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, но при этом есть гистологические особенности в виде агрегации эритроцитов в мелких сосудах сердца в виде "монетных столбиков". У меня в гистологии это не описано.
Материалов дела нет, следователю ничего не известно, свидетелей нет.

Вопрос, что делать в такой ситуации? Можно ли поставить смерть при травме рефлексогенных зон?
Заранее, большое спасибо!

[Doctor Right]

субдуральная гематома (40гр) в затылочной области в виде сформированного эластичного свертка, рыхло спаянного с ТМО, под ММО кровоизлияния в проекции ран; Результат судебно-гистологического исследования: . Распространенные кровоизлияния в стволе мозга и в спинном мозге с перифокальной лейкоцитарной реакцией.

Не было ли полосовидного вдавления на нижней поврехности полушарий мозжечка? А не сдавление ли головного мозга здесь?

[FILIN]

Выложите полный текст протокола вскрытия.

[Доктор Немо]

Результат судебно-гистологического исследования: Распространенные кровоизлияния в мягких мозговых оболочках в кусочках из больших полушарий, в стволе мозга и в спинном мозге с перифокальной лейкоцитарной реакцией. Отек головного и спинного мозга.
На черепно-мозговую травму не тянет.
Вопрос, что делать в такой ситуации? Можно ли поставить смерть при травме рефлексогенных зон?

Простите, но тут весь диагноз как на ладони. Для наступления смертельного исхода бывает достаточно одного точечного кровоизлияния в стволовые структуры головного мозга. А Вам гистологи дают распростренные кровоизлияния! Так что не переживайте не паникуйте, хороните от ЗМЧТ. Никто не сможет опровергнуть. Кстати, насколько пониманию, у Вас в описании есть еще и признаки закрытой тупой травмы сердца, но в даном конкретном случае я бы их не выпячивал. Вообще - тут множественная сочетанная тупая травма тела, а непосредственная причина смерти - ЗЧМТ, распространеные кровоизлияния в стволовые структуры ГМ. Полность диагноз, я надеюсь, Вы сможите красиво расписать и сами. Если что, обращайтесь.
С уважением, Доктор Немо

[FILIN]

Уважаемый Доктор Немо.
Никак не могу согласиться с Вашим

тут весь диагноз как на ладони. Для наступления смертельного исхода бывает достаточно одного точечного кровоизлияния в стволовые структуры головного мозга. А Вам гистологи дают распростренные кровоизлияния!

Что означает написание в строочку, через запятую "распространенные кровооизлияния...." мы все прекрасноо знаем - более чем сомнительноое соответствие описания самому диагнозу.
В том же перечислении, через запятую, указано что и в стволовых отделах "перифокальная лейкоцитарная реакция", т.е. человек с этими кроовоизлияниями жил и жил не несколько минут, а часы, сутки, годы.

Замечу (очень распространено) - "ствол" - не равнозначно "продолговатый мозг", котоорый является всего лишь каудальным отделом ствола мозга.
Крвоизлияние, например, в ножку большого мозга (то же ствол!) ничего витального не вызовет.

[124 Lab]

Уважаемые коллеги!
Разные суждения о доказанности (уважаемый mazevich) и необоснованности суждения о рефлексогенном механизме остановки сердца (уважаемый Arkady) на самом деле не противоречат друг другу. Исследование, представленное на ФСМ, трудно назвать всесторонним и полным. Это лично моя точка зрения, в которой не надо усматривать никакого "упрека" в адрес эксперта. Тема просто не изучена, к ней имеются только "прикосновения", в том числе упомянутого в дискуссии Ю.И.Соседко.
Применительно к ситуациям травмы сино-каротидной зоны, отсроченный (то есть не внезапный, не моментальный) смертельный исход в моей практике наблюдался в половине случаев. Их исследовано немного - всего четыре.
При производстве экспертизы всегда старался максимально расширить признаковое пространство за счет исследования анатомических образований самой рефлекторной дуги: место приложения травмирующей силы - нерв со стороны места травмирующего контакта и нерв с интактной стороны - ядра вагуса в продолговатом мозге - сердце. В обязательном порядке подвергались исследованию верхне-гортанные нервы, как веточки блуждающего (только при травме шеи).
Не могу согласиться с уважаемым Бородой в части, относящейся к "неуловимости" морфологических признаков рефлекса. Удар в рефлексогенную зону - это, конечно же, "не молоточек по колену", это всегда (повторяю - всегда) наличие кровоизлияний в мягкие ткани и по ходу сосудисто-нервных пучков. Это всегда разрывы осевых цилиндров нервных волокон по месту травмирующего контакта на стороне удара при отсутствии этого признака на противоположной стороне. Это почти всегда признаки первичного раздражения нейронов ядер блуждающих нервов (признак спорный, не стану на нем акцентировать внимание).
Методологические составляющие диагноза: наличие повреждений в рефлексогенно-уязвимой зоне - морфологические проявления повреждения в нервных образованиях по ходу рефлекторной дуги - признаки быстрого темпа наступления смерти - отсутствие иных повреждений и каких-либо заболеваний, которые могли бы обусловить смертельный исход. Отсроченное наступление смерти при травме шеи склонен объяснить постепенным нарастанием отека голосовых складок вследствие травмирования верхне-гортанного нерва; в обоих случаях это морфологически верифицировано.
Соглашусь с уважаемым Бородой в том, что методология чем-то напоминает изложение вывода о смертельной электротравме. Исследование трупного материала, как бы подробно оно ни производилось, имеет в общетеоретическом отношении некую тупиковость. Какого-то сдвига за пределы аналогии с электротравмой оно не даст. Для получения полного и всестороннего знания по проблеме рефлекторной смерти необходима экспериметальная работа.
Как Вы, уважаемые коллеги, понимаете, не могу претендовать в этом коротком сообщении на изложение полноты видения проблемы. Согласен со всеми, что проблема исключительно интересна.

С уважением, 124 Lab.