Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )
Гистопатология реккурентной шизофрении |
kukoll |
16.11.2008 - 07:26
Сообщение
#1 |
Участник форума Группа: Регистрация: 17.09.2008 Пользователь №: 9 756 |
Уважаемые коллеги. Катастрофически не достает литературы и единственная возмжность учиться - здесь, на форуме.
Поделитесь пожалуста своими познаниями в патологической анатомий и гистологической картине реккурентной и ювенильной шизофрений. Не приходилось ли Вам сталкиваться с таким материалом? Стратегия исследований, яркие изменения, особенно в головном мозге. Какие методики окраски применять? Дело в том, что мне часто приходиться иметь дело с этим контингентом и кроме клинических данных - абсолтно ничего. |
Doctor Right |
16.11.2008 - 10:38
Сообщение
#2 |
Знаток форума Группа: СМЭ Регистрация: 2.08.2007 Из: Российская Федерация Пользователь №: 5 487 |
Существование характерных гистопатологических изменений при шизофрении и возможность диагностики по морфологической картине мозга остаются спорными, что в известной мере определяется неспецифичностью наблюдаемых изменений, а также полиморфизмом клинических проявлений и форм заболевания. Макроскопически при большинстве форм шизофрении в головном мозге не удается выявить каких-либо особенностей. Исключение составляет гипертоксическая шизофрения — отек и набухание, резкое полнокровие мозга с выраженной гиперемией мягких мозговых оболочек и вещества, кровоизлияния, преимущественно точечные.
Гистологически шизофрения в целом характеризуется как дистрофическая (токсико-аноксическая) энцефалопатия. Однако ее картина может иметь некоторые особенности в зависимости от формы, стадии, длительности болезни и осложняющих факторов. Наиболее характерными для шизофрении считаются сморщивание, атрофия и мелкоочаговые (не связанные с сосудами) выпадения нервных клеток, их липоидный склероз, а также ареактивность глии. Эта картина обычно наблюдается при непрерывно-прогредиентных формах шизофрении на удаленных этапах заболевания (конечные состояния). Она свидетельствует об уже отзвучавшем болезненном процессе. При периодической и приступообразно-прогредиентной шизофрении гистологическая картина изменений нервных клеток более остра и полиморфна (острое набухание, «тяжелое заболевание», простое нисслевское исчезновение и т. п.); реактивность глии при этих формах шизофрении в целом выше. Наиболее острые изменения нейронов и глии наблюдаются при гипертоксической шизофрении, когда гистологическая картина мозговых изменений может определяться дисциркуляторным синдромом (набухание тел и остатков клеток, их вакуолизация, ишемические изменения клеток, периваскулярные кровоизлияния, отеки, плазморрагии и т. д.). Соответствующие проявления отмечаются и во внутренних органах: дистрофические изменения паренхимы, застойное полнокровие, отек; нередки пятнистые и точечные кровоизлияния (в том числе в коже). Как правило, в случаях гипертоксической шизофрении не удается диагностировать ни одну из обычных форм патологии внутренних органов. В повседневной прозекторской практике необходимо принимать во внимание изменения патологоанатомической картины шизофрении, привносимые общим и лекарственным патоморфозом заболевания (меньшая выраженность описанных структурных изменений или отсутствие некоторых видов патологии). P.S. с сайта |
kukoll |
16.11.2008 - 12:39
Сообщение
#3 |
Участник форума Группа: Регистрация: 17.09.2008 Пользователь №: 9 756 |
Не вижу ни малейших практических намеков в этом вопросе. Непочатый край для исследователя. Этого явно мало
|
Одноволов |
12.12.2010 - 00:37
Сообщение
#4 |
Вновь прибывший Группа: Участники Регистрация: 27.11.2010 Пользователь №: 24 274 |
Исходя из наиболее вероятного патогенеза шизофрении, в частности, нарушение нейрохимической функции гипоталамуса (т.н. дофаминэргическая теория шизофрении не снята с повестки до сих пор), морфологические изменения следует искать в гипоталамусе, это однозначно. Другой вопрос, что там будет. Вероятно, на светооптическом уровне (т.е. базовая гистохимия) ничего, кроме банальных дистрофических изменений нейроцитов и их отека. Ну а при наличии электронного микроскопа шансы значительно возрастают, а если еще "полирнуть" иммуногистохимическими исследованиями и выявить избыток D2-рецепторов и они засветятся красивым светло-коричневым цветом цитоплазматического окрашивания в районе базальных ганглиев, лимбической системе, тогда все козыри в руках. Только вот последний вопрос - игра стоит свеч? Слишком дорогое удовольствие получается.
В практике патологоанатомы опираются на данные клинических исследований, выполненных при жизни. Из последних данных, которые есть у меня лично (возможно, кто-то располагает более свежей информацией на этот счет) постоянным признаком является глиоз в перивентрикулярном диэнцефалоне, снижение числа корковых нейронов в префронтальной и поясной областях, а также уменьшение размеров амигдалы, гиппокампа и парагиппокампальной доли. С уважением. |
Медик |
13.12.2010 - 00:56
Сообщение
#5 |
Учитель Группа: Модераторы Регистрация: 16.05.2010 Пользователь №: 21 553 |
мне часто приходиться иметь дело с этим контингентом и кроме клинических данных - абсолтно ничего. Только по морфологическим данным шизофрению Вы не поставите.Необходимо опираться на меддокументацию. Высокие материи в НИИ психиатрии,но это не с нашими возможностями. |
Сейчас: 27.11.2024 - 11:18 |